Что такое гипертрофическая кардиомиопатия, последствия и прогноз для жизни

Гипертрофическая кардиомиопатия — врожденный или приобретенный порок сердца, характеризующийся спонтанным увеличением толщины желудочков и диастолической дисфункцией.

Общие сведения

Сердечно-сосудистые расстройства имеют разнообразный характер, а количество независимых единиц в классификаторе достигает сотен. Они различаются как своим течением, так и происхождением, но многие из них рано или поздно приводят к фатальным последствиям. Без лечения, подавляющее большинство из них. Некоторые процессы вообще нельзя исправить, можно только продлить жизнь. По статистике смертность от проблем с сердцем занимает первое или второе место в мире.

Заболевание это противоречивое. Ученые до сих пор расходятся во мнениях относительно происхождения этого заболевания. Одни указывают на чисто генетический характер (т.е. явление касается только семейного фактора), другие говорят о высокой вероятности спорадических моментов (возможно спонтанное, вторичное развитие). Истина где-то посередине. В любом случае это заболевание представляет большую опасность, если его не лечить на раннем этапе.

Гипертрофическая кардиомиопатия встречается у 0,2-1,1% населения, чаще у мужчин; средний возраст пациентов колеблется от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз встречается у 15-25% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Внезапная смерть из-за тяжелых желудочковых аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия) встречается у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9% больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом с поражением митрального или аортального клапана.

• Гипертрофическая кардиомиопатия обычно связана с одной из ряда генетических мутаций, которые вызывают различные типы гипертрофии желудочков, ограничивают наполнение (т. е. Вызывают диастолическую дисфункцию) и иногда влияют на тракт оттока от ЛЖ.
• Коронарный кровоток может быть нарушен даже при отсутствии коронарного атеросклероза из-за недостаточной плотности капилляров, сужения коронарных артерий внутри сердечной мышцы, гиперплазии и гипертрофии сердечной мышцы.
• Уже в раннем возрасте пациенты могут испытывать боль в груди, одышку, учащенное сердцебиение и обмороки. Время от времени сообщалось о внезапной смерти, обычно в результате физических упражнений.
• Эхокардиография и, если возможно, МРТ, чтобы лучше визуализировать аномалии сердечной мышцы.
• Назначение β-адреноблокаторов и / или блокаторов кальциевых каналов (обычно верапамила) для снижения сократимости миокарда и замедления сердечного ритма; это увеличивает время диастолического наполнения и уменьшает закупорку оттока.
• Следует избегать использования нитратов и других средств, снижающих преднагрузку (например, диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II), поскольку они уменьшают размер ЛЖ и ухудшают функцию ЛЖ.
• Пациентам с обмороком или внезапной остановкой сердца следует имплантировать ИКД.
• Хирургическая миэктомия или спиральная абляция межжелудочковой перегородки показаны пациентам, у которых симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии преобладает компенсаторная гипертрофия миокарда, вызванная одним из двух возможных патологических механизмов: диастолической дисфункцией миокарда или обструкцией тракта оттока из левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется недостаточным притоком крови к желудочкам во время диастолы, что связано с плохой растяжимостью сердечной мышцы и вызывает быстрое повышение конечного диастолического давления.

При обструкции выходного тракта левого желудочка межжелудочковая перегородка утолщается и движение передней створки митрального клапана нарушается. Это создает разницу давлений между полостью левого желудочка и начальной аортой во время выброса, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем дилатацией левого предсердия, а декомпенсация приводит к легочной гипертензии.

В некоторых случаях гипертрофической кардиомиопатии ишемия миокарда развивается в результате снижения вазодилатирующего резерва коронарных артерий, увеличения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сжатия внутрисердечных артерий при сокращении, сопутствующего коронарного атеросклероза и т. д.

Макроскопические симптомы гипертрофической кардиомиопатии включают утолщение стенки левого желудочка с нормальным или уменьшенным размером полости, гипертрофию перегородки и дилатацию левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется хаотическим расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани фиброзной тканью и аномальным течением интрамуральных венозных артерий.

Причины

Факторы развития можно разделить на две группы. Первый из них касается врожденных факторов.

Большая группа ученых и практиков кардиологов указывает в основном на генетическую этиологию болезненного процесса. Так это или нет, сказать сложно. Однако наследственный фактор имеет большое клиническое значение. Доказано, что если в семье был человек, страдающий данным заболеванием, риск его возникновения у потомства увеличивается на 25-30%. Аномалии нормального генотипа также играют роль. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Это значит, что достаточно, чтобы пораженный участок имелся хотя бы у одного из родителей, что является весомым преимуществом процесса.

Другая группа ученых и практиков рассказывает о преимущественно приобретенных причинах складывания патологических явлений, а наличие такого состояния у новорожденных связывают с внутриутробными нарушениями развития плода. Оба встречаются в разных клинических случаях. Также известно, что гипертрофическая кардиомиопатия не является чисто генетическим заболеванием. Это может быть вызвано внешними неровностями. К ним относятся:

• Воспалительные процессы в сердце. Особенно часто встречаются миокардиты, то есть изменения мышечного слоя. Инфекции, аутоиммунные заболевания. Связан с продолжительной болью в груди, одышкой и учащенным сердцебиением. Лечился в больнице, принимал антибиотики. Высок риск развития воспалительного дефекта. Во многом это связано с рубцеванием структур сердца. Накопление массы — это компенсаторный механизм, который по своей сути ошибочен.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Точно неизвестно, могут ли они напрямую определить гипертрофический тип кардиомиопатии. Однако часто это состояние возникает у пациентов с другими анатомическими аномалиями. Исследования в этой области продолжаются, и их результатов пока недостаточно, чтобы дать общее представление о проблеме.
• Ревматизм. Системное аутоиммунное заболевание с рецидивирующим течением. Это разрушительно и воспалительно. Лечение длительное, иногда пожизненное. Качество выздоровления зависит от начала терапии, особенностей организма пациента. Для развития кардиомиопатии требуется больше года.
• Стеноз митрального клапана. Также выпадали и другие варианты. Единственные пороки развития, влияющие на возможность развития гипертрофической кардиомиопатии. Для него характерны регургитация (срыгивание крови в предсердия), нарушения гемодинамики, иногда со смертельным исходом. Параллельно развиваются и другие дефекты на фоне длительного медленного течения порока развития.
• История инфаркта миокарда. Острое трофическое расстройство мышечного слоя. Как следствие — резкое снижение сократимости, гемодинамики. Без своевременного лечения смерть неминуема. Даже после успешного лечения остаются участки замещения функциональной ткани рубцовой тканью. Они не могут сжиматься и заполнять нарушенное пространство. Отсюда необходимость увеличения объема сердечной мышцы, что также является компенсаторным механизмом.
• Воспаление перикардиального мешка. Это относительно редкое заболевание (3-5% всех первичных патологий этого типа). Он имеет инфекционное, реже иммунологическое происхождение. Для него характерно быстрое и агрессивное течение и четкая клиническая картина. Часто осложняется миокардитом (трудно сказать, вызывает ли первое второе или наоборот). Лечение в стационаре под наблюдением врача.
• Травмы грудной клетки с повреждением структур сердца.

Факторы риска

Также важны так называемые факторы риска. Они предрасполагают к опасным состояниям. К ним относятся:

• Гиподинамия. Или недостаточная физическая активность пациента. В связи с бытом, профессиональной деятельностью, длительным нахождением в постели.
• Курение. Длительное курение сигарет. Особому риску подвержены пациенты, ранее употреблявшие табак.
• Ожирение. Само по себе это не опасно. Все пациенты с избыточным весом имеют проблемы с обменом веществ и липидным обменом.
• Чрезмерная физическая нагрузка. Происходит разрастание так называемой сердечной мышцы. натуральный тип. Вы можете назвать это так с большой долей условности. Пациент не чувствует дискомфорта, но в какой-то момент анатомические изменения, необходимые для обеспечения адекватного уровня механической активности, оборачиваются против человека.
• Алкоголизм.
• Использование веществ.
• Длительный прием препаратов, влияющих на сердце и сосуды.
• История гипертонии.
• Ишемическая болезнь сердца.

Классификация

По локализации гипертрофии различают гипертрофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков.

В свою очередь гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концентрической).

В большинстве случаев обнаруживается асимметричная гипертрофия перегородки по всей ее длине или в ее базальной части. Реже наблюдается асимметричная апикальная гипертрофия (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задняя или переднебоковая кардиомиопатия. Симметричная гипертрофия составляет около 30% случаев.

Различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию на основании наличия градиента систолического давления в левом желудочке. Симметричная гипертрофия левого желудочка обычно является необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гиперплазия может быть как необструктивной, так и обструктивной. Например, асимметричная гипертрофия перегородки синонимична идиопатическому гипертрофическому субаортальному стенозу, а гипертрофия межжелудочковой перегородки (сосочковой мышцы) синонимична мезовентричной обструкции. Апикальная гипертрофия левого желудочка обычно протекает без обструкции.

В зависимости от степени утолщения сердечной мышцы различают гипертрофию: среднюю (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и тяжелую (более 25 мм).

На основании клинико-физиологической классификации выделяют следующие стадии гипертрофической кардиомиопатии:

• I — градиент давления по ходу оттока левого желудочка (ФВЛЖ) менее 25 мм рт. нет претензий;
• II — градиент давления ВТЭ увеличивается до 36 мм рт. дискомфорт возникает во время упражнений;
• III — градиент давления в VTLD увеличивается до 44 мм рт. Ст., Появляются стенокардия и одышка;
• IV — градиент давления в VTLV превышает 80 мм рт. имеется значительное нарушение гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы CCHF очень разнообразны, некоторые люди протекают бессимптомно, а другие клинически очень серьезны.

Общие симптомы включают следующее.

• Учащенное сердцебиение (ощущение, что ваше сердце бьется слишком быстро, слишком сильно или «трепещет»). Они вызваны аритмией (когда электрические импульсы, контролирующие ритм сердца, нарушаются).
• Боль в груди — это вызвано уменьшением количества кислорода, поступающего в сердце.
• Головокружение или обморок — это вызвано снижением поступления кислорода или крови в мозг, чаще всего из-за аритмий.
• Одышка или затрудненное дыхание — в легких скапливается жидкость, затрудняя дыхание.
• Усталость. Когда функция сердца нарушена, к тканям поступает меньше энергии, что приводит к чрезмерной усталости.

Аритмии

Муковисцидоз может вызывать аритмию (нарушение сердечного ритма), потому что поврежденные мышечные клетки часто нарушают нормальную электрическую проводимость в сердце, которая контролирует сердечный ритм. Эта аномалия заставляет сердце изменять свой ритм, заставляя его сокращаться слишком быстро, слишком медленно или слишком беспорядочно. Наиболее частыми диагнозами CMP являются фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия.

Фибрилляция предсердий (ФП) вызывается нарушением электропроводности, которое обычно способствует сокращению сердечной мышцы. При фибрилляции предсердий многие электрические импульсы генерируются стенкой предсердий, заставляя их быстро сокращаться и терять координацию. Это часто вызывает турбулентный кровоток в предсердиях, и сердце выделяет кровь менее эффективно. Некоторые из этих импульсов попадают в желудочки и могут вызывать типичное быстрое и нерегулярное сердцебиение.

Фибрилляция предсердий может увеличить риск образования тромба, способствующего инсульту. Важно, чтобы большинство людей с фибрилляцией предсердий принимали правильные лекарства для предотвращения таких патологических изменений.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — вызвана аномальной электрической активностью в стенках желудочков сердца. Это заставляет сердце биться ненормально быстро (более 100 ударов в минуту). Этот быстрый ритм может помешать сердцу эффективно перекачивать кровь, что в тяжелых случаях может привести к потере сознания.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — в этом состоянии желудочки сокращаются нескоординированно, «трепещут» вместо нормальной работы, и кровь не перекачивается эффективно. Состояние опасно для жизни, поскольку может привести к остановке сердца, поэтому в таких случаях требуется срочное лечение дефибриллятором.

Обструкция оттока левого желудочка

Это состояние возникает, когда утолщенная область сердечной мышцы препятствует оттоку крови из левого желудочка. Симптомы включают усталость, одышку и боль в груди. У некоторых людей симптомы проявляются в состоянии покоя, у других — во время физических упражнений, когда сердце находится под напряжением.

Показания к госпитализации

Их список относительно широк. Нет никаких конкретных клинических рекомендаций. Исходя из опыта лечащих врачей, можно сделать следующие комментарии:

• Падение пульса до 60 ударов в минуту или меньше. В критических состояниях требуется скорая помощь для транспортировки в специализированную больницу.
• Тахикардия более 120 ударов, если она длится более 2 часов подряд.
• Тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия (средняя гипертрофическая кардиомиопатия, классифицированная выше и выше).
• Другой вид аритмии (экстрасистолия, фибрилляция). Субъективные ощущения, такие как резкое сотрясение грудной клетки, сердцебиение, нерегулярное, нерегулярное биение.
• Сильный болевой синдром. В ожидании объяснения причины.
• Сильная одышка, настолько сильная, что он не может выполнять простую работу по дому.
• Неврологические нарушения (нарушения речи, зрения, слуха и др.).

В случае сомнений проконсультируйтесь с врачом, если возникнут подозрения. Также вызовите скорую помощь. Решение о госпитализации принимает квалифицированный персонал.

Что необходимо обследовать?

Алгоритм основан на:

• Результаты клинических испытаний (обмороки или шумы).
• Эхокардиография и / или МРТ.

Первоначальный диагноз ставится на основании типичного шума и симптомов. Подозрение усиливается, если у пациента в анамнезе есть необъяснимые обмороки или в семейном анамнезе внезапные смерти без объяснения причин. Необъяснимые обмороки у юных спортсменов всегда следует проверять, чтобы исключить CCHF. Гипертрофическую кардиомиопатию следует отличать от стеноза аорты и ишемической болезни сердца, которые могут иметь схожие симптомы.

Выполняются ЭКГ, двумерная эхокардиография и / или МРТ (оптимальные неинвазивные тесты). Часто делают рентгеновские снимки грудной клетки, но обычно не выявляют аномальных изменений, потому что желудочки не расширяются (хотя левое предсердие может быть увеличено). Пациентов с обмороками или стойкими аритмиями следует обследовать в условиях стационара. Тесты с физической нагрузкой и холтеровское мониторирование могут быть полезны у пациентов из группы высокого риска, хотя точная идентификация затруднена.

Гипертрофия ЛЖ обычно обнаруживается на ЭКГ (например, зубец S в V1 плюс зубец R в V5 или V6> 35 мм).
35 мм). Очень глубокие зубцы Q перегородки в отведениях I, aVL, V5 и V6 часто встречаются при асимметричной гипертрофии перегородки, а при гипертрофической кардиомиопатии иногда имеется комплекс QRS в отведениях V1 и V2, имитирующий перенесенный инфаркт миокарда перегородки. Зубец Т обычно ненормальный, с глубоким симметричным отрицательным зубцом Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. Часто наблюдается депрессия сегмента ST в одних и тех же отведениях (особенно при апикальной облитерации). Зубец P в большинстве случаев широкий, расширенный и зазубренный в отведениях II, III, aVF II, III и aVF и двухфазный в отведениях V1 и V2, что указывает на гипертрофию левого предсердия. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существует повышенный риск явлений преждевременного возбуждения, приводящих к аритмиям. Закупорка ствола ГИС — обычное явление.

Двумерная допплеровская эхокардиография позволяет дифференцировать форму кардиомиопатии, оценить степень гипертрофии и определить степень обструкции выходного тракта ЛЖ. Это особенно полезно для контроля эффективности медикаментозного или хирургического лечения. При тяжелой обструкции выходного тракта иногда наблюдается окклюзия аортального клапана в середине систолы.

Катетеризация сердца обычно проводится только при планировании инвазивного лечения. Обычно значительного стеноза коронарных артерий не выявляется, но пациенты старшего возраста также могут страдать от ИБС.

Генетические маркеры не влияют на лечение или идентификацию людей с высоким риском развития этой патологии. Однако генетическое тестирование может быть полезно для проверки членов семьи.

Особенности терапии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии включает прием лекарств и хирургическое вмешательство. Эти препараты предназначены для поддержания здоровья и устранения симптомов нарастающих осложнений. Только пересадка сердца может полностью устранить это заболевание. Однако есть и другие хирургические вмешательства, облегчающие жизнь пациенту:

• Миоэктомия межжелудочковой перегородки — эффективный и широко применяемый метод, предполагающий удаление утолщенного фрагмента межжелудочковой перегородки;
• Спиртовая абляция межжелудочковой перегородки — введение этилового спирта в области гипертрофированной сердечной мышцы, вызывающее их отмирание и уменьшение толщины стенки левого желудочка;
• Ресинхронизация — включает в себя введение в сердце специальных электродов, которые посылают соответствующие сигналы. Специфика процедуры в том, что благодаря ей волна стимуляции проходит с небольшой задержкой и захватывает сначала кончик, а затем перегородку органа, благодаря чему снижается давление в левом желудочке и степень непроходимости его выхода. уменьшен.

Существуют строгие показания к хирургическому лечению гипертрофической кардиомиопатии:

• высокое давление выброса ЛЖ в покое (более 50 мм рт. ст.); выраженное утолщение стенки ЛЖ (более 30 мм);
• ярко выраженные клинические симптомы (боль, обморок).

При своевременном диагностировании и правильном лечении ожидаемая продолжительность жизни пациента с муковисцидозом может не отличаться от таковой у здорового человека. Смертность при гипертрофической кардиомиопатии составляет в среднем от 1% до 6% в год.

Для облегчения симптомов гипертрофической кардиомиопатии назначают следующие лекарства.

• Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) — эффективные препараты, уменьшающие выраженность клинических симптомов (одышка, боли в сердце, учащенное сердцебиение) и замедляющие прогрессирование заболевания. Они снижают частоту сердечных сокращений и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Однако всегда следует начинать с малых доз. Если ваш пульс упадет до 55 ударов в минуту или меньше, вам следует немедленно уменьшить количество съедаемой пищи;
• Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем) — назначаю при противопоказаниях к бета-адреноблокаторам (бронхиальная астма, хроническая бронхолегочная болезнь, АВ блокады второй и третьей степени);
• калийсберегающие диуретики (спиронолактон) — их применяют при развитии хронической сердечной недостаточности для выведения лишней жидкости из организма;
• диуретики (Торасемид, Гидрохлортиазид) — использую при сильном застое крови: постоянная одышка, выраженная отечность ног, скопление жидкости в груди и брюшной полости;
• антикоагулянты — у многих пациентов с CCMP часто наблюдается фибрилляция предсердий, которая увеличивает риск тромбоза и инсульта, и поэтому требует применения разжижающих кровь препаратов (варфарин, дабигатран, ривароксабан);
• Антиаритмические препараты. Почти все пациенты с БКМП имеют опасные для жизни аритмии, которые можно контролировать с помощью дизопирамида, амиодарона, соталола.

Сосудорасширяющие средства никогда не следует применять пациентам с ДКМП. К ним относятся нитраты, ингибиторы AFP, сартаны и блокаторы кальциевых каналов амлодипин и нифедипин. Эти препараты вызывают рефлекторную тахикардию, что означает, что они буквально «заставляют» сердце биться быстрее, что ухудшает состояние, поэтому я стараюсь их не прописывать.

Некоторым пациентам с очень высоким риском внезапной сердечной смерти (семейный анамнез внезапной сердечной смерти, обмороки, тяжелая ЭКГ (частые экстрасистолии, стойкая наджелудочковая и желудочковая тахикардия и т. д.) Могут быть показаны этим пациентам:

• Имплантация кардиовертера-дефибриллятора — специального устройства под кожу грудной клетки, которое сразу же купирует аритмию. Это снижает риск смерти от сердечной аритмии практически до нуля;
• абляция радиочастотным катетером — лазер разрушает участки патологических импульсов.

Подходы к терапии ГКМП в детском возрасте

Поскольку детская кардиомиопатия может проявиться не сразу, диагноз может быть установлен поздно. Около одной трети случаев ХБС проявляется клинически к возрасту 1 год. По этой причине в настоящее время рекомендуется проводить УЗИ сердца всем детям первого месяца жизни, а также другие анализы в соответствии со стандартами диагностики. Если у ребенка бессимптомная гипертрофическая кардиомиопатия, лечение не требуется. Однако, если обструкция выводящего тракта ЛЖ серьезная и присутствуют клинические признаки (одышка, обморок, головокружение и предобморочное состояние), вместе с верапамилом и пропранололом следует применять дозы, соответствующие возрасту.

Каждый ребенок с ВМД должен проконсультироваться с кардиологом или терапевтом. Детям обычно делают ЭКГ каждые шесть месяцев (если это не экстренная ЭКГ) и УЗИ сердца один раз в год. По мере того, как ребенок растет и приближается к половой зрелости (половое созревание между 12-14 годами), каждые шесть месяцев следует проводить УЗИ сердца и ЭКГ.

Осложнения

Осложнения развиваются на каждом этапе, но риск возрастает, если процесс продвинут.

• Среди последствий:
• Остановка сердца.
• Кардиогенный шок.
• Гипертонический криз.
• Инсульт.
• Инфаркт.
• Полиорганная недостаточность.
• Сосудистая деменция.

Качество жизни также значительно снижается. Все эти осложнения рано или поздно могут привести к летальному исходу.

Прогноз

Общая годовая смертность составляет около 1% у взрослых и даже выше у детей. Хроническая сердечная недостаточность встречается реже. Смерть обычно бывает внезапной, и именно внезапная смерть является наиболее частым осложнением. Повышенный риск внезапной сердечной смерти связан с наличием следующих факторов риска:

• В семейном анамнезе внезапная сердечная смерть вследствие гипертрофической кардиомиопатии.
• Необъяснимый недавний обморок.
• Неоднократно рецидивирующая нестабильная желудочковая тахикардия (на амбулаторной ЭКГ).
• Гипотония или низкое кровяное давление в ответ на упражнения.
• Массивная гипертрофия левого желудочка (толщина ≥ 30 мм).
• Обширное и диффузное усиление контраста поздним гадолинием на МРТ.

Прогноз данной патологии зависит в первую очередь от типа мутации определенных генов. Как упоминалось выше, очень небольшой процент мутаций может быть фатальным в детстве или подростковом возрасте, потому что гипертрофическая кардиомиопатия обычно имеет лучший прогноз. Однако следует учитывать, что естественное течение болезни без лечения очень быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и развитию осложнений (аритмия, внезапная сердечная смерть). Следовательно, это серьезное заболевание, которое требует постоянного наблюдения кардиолога или семейного врача при надлежащем соблюдении пациентом режима лечения. Прогноз в этом случае благоприятный, а продолжительность жизни исчисляется десятками лет.

По статистике продолжительность жизни при гипертрофической кардиомиопатии составляет менее 17 лет. Если заболевание протекает в тяжелой форме, продолжительность жизни составляет пять лет.

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии относительно устойчива, но длительное течение болезни приводит к сердечной недостаточности. Спонтанное обращение гиперплазии возможно у 5-10% пациентов, такой же процент пациентов перейдет от гипертрофической кардиомиопатии к дилатационной, и у аналогичного процента пациентов разовьется осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения уровень смертности при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3-8%, причем половина случаев приходится на внезапную смерть от фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады или острого инфаркта миокарда.

Профилактика

Специальных мер профилактики при гипертрофической кардиомиопатии нет. Однако специалисты дают общие рекомендации, как снизить риск развития данной патологии:

• Проведение обследования ближайшего родственника для установления наличия заболевания на ранних стадиях развития. Со временем будет назначено лечение, чтобы продлить жизнь человеку. Также следует провести генетическое исследование, чтобы выяснить, являются ли родственники носителями патологии. Эхокардиография очень важна. Все близкие родственники должны пройти эхокардиографию. Этот тест следует проводить ежегодно.
• Профилактические осмотры 1 раз в год. Это хороший способ обнаружить болезнь на ранней стадии.
• Пациентам также рекомендуется отдыхать и пить меньше соли.

Кроме того, как для лечения, так и для профилактики гипертрофической кардиомиопатии показаны специальные меры. Профилактические меры связаны с некоторыми трудностями. Во-первых, в поле. Трудно изменить свой образ мышления, свои привычки. Но этого требует здоровье.

• Полный отказ от курения, алкоголя и лекарствоов.
• Нормализация физических нагрузок. Перегрузок нет, но гиподинамия недопустима. Примерно час-два прогулок в день, физиотерапия, плавание, хватит.
• Питьевой режим. 1,5-2 литра в сутки. Если есть гипертония, то она на нижней границе.
• Пересмотрите свой подход к питанию. Больше витаминов, больше белков, меньше углеводов, меньше жиров, без жареного, копченого, без вредной пищи, без консервов. Рекомендуемый лечебный стол №10.
• Спите как минимум 8 часов безмятежного сна.
• По возможности избегайте стресса.
• Непрерывный мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Все выявленные заболевания необходимо лечить незамедлительно, независимо от их типа.В какой-то момент они могут появиться неожиданно.