Что такое кардиогенный шок, первая и неотложная помощь, прогноз выживаемости

Статьи

Кардиогенный шок — это финальное проявление острой левожелудочковой недостаточности с резким снижением сократительной способности сердечной мышцы, которая не может в достаточной степени снабжать органы и ткани питательными веществами и кислородом.

Общие сведения

В этом случае необходимая перфузия временно достигается за счет истощения системных резервов, после чего начинается фаза декомпенсации. Это состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма сердечной недостаточности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокой заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями, слаборазвитой профилактикой и отсутствием высокотехнологичной медицинской помощи.

Причины

Синдром состоит из резкого снижения сократимости ЛЖ и критического снижения сердечного выброса, сопровождающегося недостаточностью кровообращения. Ткани не получают достаточно крови, развиваются симптомы кислородного голодания, падает артериальное давление, появляется характерная клиническая картина. АКШ может обострить следующие коронарные патологии:

  • Инфаркт миокарда. Это основная причина кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается в основном при крупных очаговых супратенториальных инфарктах, при которых 40-50% массы сердца уходит из сократительного процесса. Это не происходит при сердечных приступах с небольшим количеством поврежденной ткани, потому что оставшиеся неповрежденные кардиомиоциты компенсируют функцию мертвых клеток сердечной мышцы.
  • Миокардит. Смертельный шок возникает в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами: коксаковирусом, вирусом герпеса, стафилококком и пневмококком. Патогенетический механизм — поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами и выработка антикардиоидных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К таким веществам относятся клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. Передозировка этими препаратами снижает функцию сердца, снижает частоту сердечных сокращений и вызывает уменьшение минутного объема до точки, при которой сердце не может обеспечить необходимый кровоток.
  • Массивная ТЕЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тромбоэмболия ЛП) сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Нарушения гемодинамики, вызванные чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем крови, приводят к сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травме грудной клетки. Накопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца — это вызывает нарушения кровотока и шок.

Реже патология развивается при нарушении функции сосочковой мышцы, полостях межжелудочковой перегородки, разрыве сердечной мышцы, аритмиях и эмболиях сердца. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых событий, являются: атеросклероз, пожилой возраст, наличие диабета, хронических аритмий, гипертонических кризов и чрезмерной физической активности у пациентов с сердечными заболеваниями.

К факторам риска, которые приводят к развитию этого заболевания в кардиологии, относятся:

  • Нарушение проводимости в сердце.
  • Диабет.
  • Большая площадь поражения, покрывающая все мембраны миокарда (трансмуральный инфаркт).
  • Нарушение сердечного ритма, связанное с преждевременными сокращениями желудочков.

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока ведущую роль играет снижение сократительной способности миокарда и рефлекторные воздействия со стороны пораженного участка. Последовательность изменений в левой части можно представить следующим образом:

  • Пониженный систолический выброс связан с каскадом адаптивных и компенсаторных механизмов;
  • Повышенная выработка катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно артерий;
  • В свою очередь, генерализованное сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема крови, циркулирующей в малой кровеносной системе, и дополнительно давит на левый желудочек, вызывая изменения в левом желудочке;
  • Повышенное конечное диастолическое давление левого желудочка приводит к левожелудочковой недостаточности.

При кардиогенном шоке также наблюдаются значительные изменения в системе микроциркуляции в результате артериовенозного шунтирования:

Ложе капилляров обеднено;

  • Развивается метаболический ацидоз;
  • Тяжелые дистрофические, некробиотические и некротические изменения тканей и органов (некроз печени и почек);
  • Увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает массовый выброс плазмы из кровотока (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови естественным образом уменьшается;
  • Плазморрагия приводит к увеличению гематокрита (отношения плазмы к эритроцитам) и снижению притока крови к полостям сердца;
  • Снижается приток крови к коронарным артериям.
  • События, происходящие в зоне микроциркуляции, неизбежно приводят к образованию новых очагов ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок обычно протекает быстро и быстро распространяется по организму. Из-за нарушения гомеостаза эритроцитов и тромбоцитов микрокристаллизация крови начинается в других органах:

  • В почках при развитии анурии и острой почечной недостаточности — со временем;
  • В легких с формированием респираторного дистресс-синдрома (отека легких);
  • В головном мозге при отеке мозга и развитии церебральной комы.

В результате этих обстоятельств расходуется фибрин, который превращается в образование микротромбов, вызывая ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводя к кровотечению (часто в желудочно-кишечном тракте).

Переплетение патогенетических механизмов приводит к состоянию кардиогенного шока с необратимыми последствиями.

Классификация

Заболевание классифицируют по патогенетическим механизмам. На догоспитальном этапе не всегда удается определить тип спинномозговой жидкости. В условиях стационара этиология заболевания играет решающую роль при выборе терапии. Ошибочный диагноз в 70-80% случаев приводит к смерти пациента. Выделяют следующие виды ударов:

  • Рефлекторно — нарушения вызваны сильным приступом боли. Диагностируется при небольшом объеме поражения, так как выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размеру некротического очага.
  • Истинный кардиогенный — это следствие острого инфаркта миокарда с образованием большого очага некроза. Снижается сократимость сердца, вследствие чего уменьшается минутный объем. Развивается характерный набор симптомов. Смертность превышает 50%.
  • Ареактивный — наиболее опасный вариант. Как и при истинной ХСН, патогенетические факторы более выражены. Плохо поддается терапии. Летальность — 95%.
  • Аритмогенный — благоприятный прогноз. Это результат нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ-блокаде 3-й и 2-й степени, полных поперечных блоках. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
  • Шок из-за разрыва сердечной мышцы с рефлекторным падением артериального давления, тампонады сердца (кровь разливается в полость перикарда и блокирует сердце), перегрузки левого сердца и снижения сократимости миокарда.

Таким образом, общие клинические критерии шока при инфаркте миокарда можно выделить и представить следующим образом:

  • Падение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. (Для людей с гипертонией, ниже 90 мм рт.ст.);
  • Диурез менее 20 мл / ч (олигурия);
  • Кожа;
  • Потеря сознания.

Тем не менее, состояние тяжелого пациента, в котором кардиогенный шок разработан, может быть оценено более на основании длительности шока и реакцию пациента на введение в ПРЕДСЕДАТЕЛЬСТВОВАТЬ амин, чем на основе уровня артериальной гипотензии. Шок длится дольше, чем 5-6 часов, необработанный фармакологически, в сочетании с аритмией и отек легких, называется aractent.

Патологические изменения развиваются этапы. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Вознаграждение. Снижение на минутный объем, умеренная гипотония, ослабление периферической перфузии. Кровоснабжение поддерживается кровеносной централизации. Пациент, как правило, в сознании, клинические симптомы являются умеренными. Применяется на головокружение, головные боли, появляются боли в сердце. На первом этапе, патология является полностью обратимой.
  • Декомпенсация. Существует группа передовых симптомов, перфузия крови снижается до мозга и сердца. Давление критически низкий уровень. Там нет никаких необратимых изменений, но они минуты, прежде чем они развиваются. Пациент находится в состоянии транса или без сознания. В связи с ослаблением кровотока через почки, производство мочи уменьшается.
  • Необратимые изменения. Кардиогенный шок переходит в терминальную фазу. Она характеризуется увеличением симптомов, четкой ишемии на коронарных и сосудов головного мозга и формирование некроза во внутренних органах. Синдром синдрома внутрисосудистого screensing развивается, и жжение на коже появляется сыпь. Существует внутреннее кровотечение.

Симптомы и клинические проявления

Основные симптомы патологии являются:

  • Быстрое падение артериального давления;
  • Вшивый импульс (быстрое, слабое наполнение);
  • oliganuria (уменьшение количества мочи ниже 20 мл / ч); Сонливость, к кому;
  • бледная (иногда мрамор) кожа, ancrocyanosis;
  • пониженная температура кожи;
  • отек легких.

Пациенты с растущим кардиогенный шок тапочки, но есть короткие эпизоды двигательной стимуляции. Сознание постепенно уменьшается и появляются жалобы на головокружение, темные видения и быстрого и нерегулярного сердцебиения. Существует боль за грудь и холодный пот. Кожа бледно и принимает сине-серый цвет, ногти sinawe, а белое пятно исчезает под действием давления в течение более 2 секунд. Пульс в слабый или отсутствует запястье, артериальное давление ниже 90 мм рт. (Усадка), т сердца приглушены, аритмия. Скачет ритм характерен сердечной недостаточности.

В тяжелом течении, симптомы отека легких усиливаются: преломление дыхания; эпизоды обращения; кашель с spatched розоватым; Сухие и маленькие везикулярного, влажные претензии в легких. При желудочных и кишечных эрозий, пальпации живота становится болезненным, возникает боль в overwrches, рвота кровью, перегруженность приводит к увеличению печени. Типичный симптом шока, чтобы уменьшить количество мочи.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточности (MON). Почек, печени и пищеварительной системы повреждены. Системная недостаточность является следствием несвоевременного предоставления медицинской помощи пациенту или тяжелой болезни, в которых Спасательные круги, принятые малоэффективны. Симптомы PON пауки на коже, рвота «кофе puses», запах сырого мяса с губ, отечность шейных вен, малокровие.

Диагностика

После поступления в больницу, пациент подвергается лабораторным испытаниям для определения состояния здоровья:

  • Биохимический анализ крови.
  • Головные ферменты (например, Креатинкиназа, тропонинов, Mioglobin).
  • Состав газа артериальной крови.
  • Cerebric натрийуретического пептида.
  • Молоко.

Различные методы визуализации используется для визуальной оценки патологического состояния:

  • Эхокардиография — должно быть сделано как можно скорее, чтобы определить причину кардиогенного шока.
  • Рентгенография грудной клетки — для исключения других причин инъекции или боль в грудной клетке (например, расслоение аорты, напряженный пневмоторакс, пневмомедиастинум).
  • Ультразвук — может использоваться для контроля объема жидкости.
  • Коронарная ангиография — показана в срочном порядке, особенно у пациентов с подозрением на ишемию миокарда, у которых также развивается кардиогенный шок.
  • Электрокардиография. Он выполняется немедленно, поскольку позволяет диагностировать инфаркт миокарда и / или ишемию. Если ЭКГ в норме, нельзя исключать возможность острого инфаркта миокарда.
  • Инвазивный гемодинамический мониторинг. Катетеризация Свана-Ганца очень полезна для исключения других причин и типов шока (например, гиповолемии, обструктивного шока). Гемодинамическим показателем кардиогенного шока является давление в легочных капиллярах (PCP) более 15 мм рт. Повышенная сатурация кислорода между правым предсердием и правым желудочком является диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки. Высокое давление в правом желудочке при отсутствии повышенного ДЛК, подтвержденное ЭКГ, указывает на инфаркт миокарда правого желудочка.

Особенности лечения

Терапия состоит из нескольких этапов: облегчение, прием лекарств и хирургическое вмешательство.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Первый шаг — вызвать скорую помощь, а затем начать неотложную помощь. Добольничная помощь, оказанная вовремя и в соответствии с принципами реанимации, увеличивает шансы на благоприятный исход лечения. Алгоритм действий в чрезвычайных ситуациях:

  • Пациенту следует лечь на твердую поверхность с поднятыми ногами для улучшения кровотока.
  • Снимите одежду, ограничивающую дыхание, чтобы грудь и живот были как можно более свободными.
  • Обеспечьте свежий воздух, проветривайте как можно чаще и используйте кислородную подушку, если таковая имеется.
  • Держите пострадавшего в неподвижном состоянии и не давайте ему никаких лекарств или жидкостей, пока не прибудет медицинская помощь.
  • Если происходит остановка сердца, начните непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшее неотложное (неотложное) лечение предоставляется врачами скорой помощи и может включать:

  • кислородная терапия (кислородные ингаляции);
  • электростимуляция сердечной мышцы;
  • электрическая дефибрилляция сердца при синдромах нарушения ритма желудочков;
  • Массаж сердца при остановке сердца;
  • Контроль выделения мочи (введение специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при дыхательной недостаточности;
  • В случае остановки дыхания используется интубация трахеи (особенно, если пациент без сознания);
  • нормализация пульса с помощью стимуляторов;
  • артериальное давление нормализуется путем приема вазопрессоров: допамина в различных дозах, добутамина и др .;
  • боль лечится опиоидными анальгетиками;
  • Отек легких можно лечить нитроглицерином, диуретиками и другими средствами.

Первичная помощь направлена ​​на лечение угрожающих органных и системных эффектов, чтобы обеспечить транспортировку пациента в стационар. Ничего нельзя делать дома, лечение проходит в реанимации. После этого госпитализация может длиться от 2 недель до 2 месяцев.

Кардиогенный шок не часто встречается у детей, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиться сердечная недостаточность, что приведет к нарушению сократимости. В этом случае процедура аналогична описанной для взрослых. В качестве лекарственной терапии используются препараты, улучшающие сократимость сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип фармакологического лечения — достижение стабильного артериального давления и частоты сердечных сокращений, нормализация объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Медикаментозное лечение включает использование следующих групп препаратов:

  • наркотические обезболивающие (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорное и инотропное лечение с инфузиями дофамина, добутамина, норадреналина (норадреналин), адреналина для стимуляции систолической функции и повышения артериального давления
  • мочегонные средства быстрого действия (фуросемид, буметанид, тораземид, лазикс) для купирования отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза), стимулирующие тромболизис — процесс рассасывания и устранения тромбов;
  • сердечные гликозиды (строфантин, кортикон, когликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используются при толерантности организма к катехоламинам для получения положительного инотропного эффекта (увеличения силы сокращения сердечной мышцы) и увеличения объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения наиболее эффективны в первые часы после инфаркта. Эти методы используются при неудачном консервативном лечении. Тогда срочно принимается решение об операции. Операция в первые восемь часов значительно увеличивает шансы пациента на успех.

Аортокоронарное шунтирование проводится для обхода поражения и восстановления гемодинамики. Проблема повреждения сосудов и кровоснабжения сердца решается созданием новых путей кровотока — шунтов.

В случае патологического сужения просвета артерии или ее полной непроходимости проводится баллонная ангиопластика с помощью специальных устройств, проникающих в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер, вокруг которого размещают баллон и стент (металлическую сетку), а затем надувают под давлением, восстанавливая первоначальный диаметр просвета артерии. Катетер удаляется, а баллонный стент остается внутри артерии и сохраняет свою форму.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • Сердечно-легочный приступ.
  • Аритмия.
  • Почечная недостаточность.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Аневризма желудочков.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Инсульт.
  • Смерть.

Есть несколько прогностических факторов, указывающих на высокую вероятность смерти при кардиогенном шоке:

  • Пожилой и пожилой возраст.
  • Наличие инфаркта миокарда в анамнезе.
  • Холодная липкая кожа.
  • Олигурия.

Эхокардиографические данные, такие как фракция выброса левого желудочка и митральная регургитация, являются независимыми предикторами смертности. Исследования показали, что у пациентов с фракцией выброса менее 28% годовая выживаемость составляет 24%, по сравнению с выживаемостью 56% для более высокой фракции выброса. Также было обнаружено, что митральная регургитация от умеренной до тяжелой связана с годовой выживаемостью 31% по сравнению с 58% у пациентов без регургитации.

Время до реперфузии является важным показателем смертности при остром ИМ, осложненном кардиогенным шоком. У пациентов с шоком внутрибольничная смертность постепенно увеличивалась по мере увеличения времени до реперфузии.

Результаты лечения кардиогенного шока значительно улучшаются только при возможности быстрой реваскуляризации. Исследование SHOCK показало, что общая смертность от реваскуляризации составила 38%.

Прогноз

МДЦ Мурманск