Что такое легочное сердце: признаки, лечение и прогноз для жизни

Легочное сердце представляет собой аномальное утолщение и расширение желудочков правых отделов сердца с недостаточностью кровообращения в результате гипертензии малого позвонка на фоне заболеваний легких.

Общие сведения

Патологические процессы в бронхолегочной системе, легочных сосудах и грудной стенке способствуют формированию легочного сердца.

Острая форма легочного сердца развивается быстро в течение минут, часов или дней; хроническая форма длится месяцы или годы. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно ухудшает течение кардиопатологии, занимая 4-е место среди причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Cor pulmonale (легочное сердце) представляет собой увеличение правого желудочка и последующую недостаточность, вторичную по отношению к заболеванию легких, сопровождающееся развитием легочной артериальной гипертензии.
  • Легочное сердце как таковое обычно протекает бессимптомно, но общие физикальные данные включают систолическое повышение слева, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум легочной артерии; в дальнейшем набухание яремных вен, гепатомегалия, отек нижних конечностей.
  • Для диагностики обычно требуется эхокардиография или радионуклидная визуализация, а в некоторых случаях – катетеризация правых отделов сердца.
  • Важно выявить и лечить причину заболевания на ранней стадии, до того, как структурные изменения в сердце станут необратимыми.
  • Хотя у пациентов могут быть значительные периферические отеки, диуретики не показаны и могут быть вредными; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает состояние легочного сердца.

Этиопатогенез патологии

Бронхолегочная форма порока сердца развивается с преимущественным поражением бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного атеросклероза легких различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, синдрома Гаммена-Рича, и др. Около 70 бронхолегочных заболеваний могут вызывать эту форму, способствуя легочно-сердечной недостаточности в 80% случаев.

Торакодиафрагмальная форма легочного сердца обусловлена ​​первичным поражением грудной клетки, диафрагмы и ограничением подвижности, что значительно ухудшает вентиляцию и гемодинамику в легких. К ним относятся заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиоз, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные заболевания (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и др.)

Сосудистая форма легочно-сердечной недостаточности развивается при первичном поражении легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочном васкулите, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легких, опухолях средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанная эмфизема и острая пневмония. Подострое легочное сердце развивается при рецидивирующей ТЭЛА, неопластическом легочном лимфангиоидном заболевании и хронической гиповентиляции, связанной с полиомиелитом, ботулизмом и миастенией.

Легочная артериальная гипертензия играет ведущую роль в развитии легочно-сердечной недостаточности. В начальной фазе это также связано с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и тканевую гипоксию, возникающую в результате дыхательной недостаточности.

При сосудистой форме легочно-сердечной недостаточности сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения повышается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов эмболической окклюзией (в случае тромбоэмболии), воспалительной или опухолевой инфильтрацией стенок , сужение просвета (в случае системного васкулита) ).

В формах сердечных заболеваний бронхи-линьена и грудного заплаты, сужение легочных сосудов является результатом микро-заголовков, окклюзии соединительной ткани или давления в местах воспаления, опухоли или упрочнения, а также от нарушения легочного растяжения и сужения. судов в измененных сегментах легких. Однако в большинстве случаев функциональные механизмы артериальной легочной гипертонии играют ведущую роль, которая связана с респираторными, вентиляционными и гипоксии.

Низкая циркуляторная гипертония приводит к перегрузке правильного сердца. По мере развития заболевания баланс кислотной базы смещается, что изначально может быть выровнено, но более поздние расстройства могут быть разъединены. В легочном сердце размер правого желудочка и гипертрофии мышц увеличивает слизистую оболочку больших сосудов с небольшими кровообращением, сузив их свет с дальнейшим склерозом. В маленьких блюдах часто есть несколько престолов. Дистрофия и некротические процессы постепенно развиваются в сердечных мышцах.

Заболевания легких вызывают легочную гипертонию через несколько механизмов:

  • Потеря капиллярного подшипника (например, в результате фолликулярных поражений при ХОБЛ или легочном тромбозе)
  • Сосудистое сужение, вызванное гипоксией, гиперкапмией или обеими причинами
  • Повышенное давление в альвеоле (например, в ХОБЛ, во время искусственной вентиляции)
  • Гипертрофия среднего слоя артериальной стенки (частая реакция на легочную гипертонию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертония увеличивает нагрузку на RV, что приводит к тому же каскаду событий, которые возникают в левом желудочке, включая увеличение давления терминала и центрального венозного давления, гипертрофии и расширения камеры. Стресс RV может увеличиться по мере увеличения вязкости крови в результате поликалидации средней школы. Иногда неудача LV приводит к патологии LV, где выпуклость межшкольной перегородки до полости LV предотвращает заполнение LV, создавая тем самым диастолическую дисфункцию.

Классификация легочного сердца

Это выполняется в соответствии с группой баз. Первый из них состоит в том, чтобы набрать неровности в зависимости от темпов, в которых развивается полная клиническая картина:

  • Острая легочная сердечная недостаточность (APH). Это происходит на фоне тяжелой дыхательной недостаточности. Симптоматология развивается в течение нескольких часов, в большинстве дней. Признано как чрезвычайное положение. Требует срочной коррекции в больничных условиях. Заболевание связано с временной критической перегрузкой мышечного органа с сужением крови и сосудов. Недостатки не развиваются как таковые, но существует значительный риск (почти 60-70%) смерти. Даже квалифицированная помощь не исключает эту возможность.
  • Хроническая болезнь сердца (CPH). Результат хода системы лейбла Остроне. Обычно присутствует сбой, но находится на стадии 1 или 2, и поэтому нет острых расстройств. Этот процесс прогрессирует в течение нескольких месяцев, и часто и лет. Есть несколько этапов развития. Создаются постоянные анатомические дефекты, такие как асимметричная кардиомиопатия и расширение правого предсердия, камеры. В клинической картине преобладают бронхоловые симптомы. Лечение возможно с минимальными нарушениями. Позже пересадка сердца может быть решением.

На основании гравитации три этапа отличаются:

  1. До -линический. Есть симптомы основного заболевания. В системе кровообращения нет четких нарушений, изменения определяются инструментальными методами. Эхокардиография как основной инструмент.
  2. Фаза компенсации. Клиническая картина минимальна. Объективные исследования имеют повышение давления легочной артерии. Этот этап является допустимым моментом для начала лечения, но вы больше не должны ожидать полного выздоровления.
  3. Декагнированная стадия. Она сопровождается тяжелой гипертрофией правого предсердия, желудочков и тяжелой сердечной недостаточности. Пациент становится глубоко отключенным. Качество жизни значительно снижается. Смерть — это вопрос времени. Так как поражается не только мышечный орган, но и другие системы, то даже пересадка не может быть полностью эффективной.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболеваний:

  • Блюда. Этот тип легочного сердца возникает в результате аномалий кровеносных сосудов в легких. Наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
  • Бронхолегочный. Появляется у больных, страдающих заболеваниями бронхолегочной системы. Этот тип легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
  • Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют заболевания, нарушающие вентиляцию легких, такие как плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и др. В результате этих заболеваний нарушается подвижность грудной клетки.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практичность присутствует, но не всегда.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапных болей за грудиной, острой одышкой; падение АД, вплоть до развития коллапса, покраснение кожи, набухание яремных вен, нарастание тахикардии; прогрессирующий рост печени с болями в правом подреберье и психомоторным возбуждением. Характерны усиление патологической пульсации (прекардиальной и эпигастральной), расширение границ сердца вправо, галопирующий ритм вокруг червеобразного отростка, ЭКГ-признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА шок и отек легких развиваются в течение нескольких минут. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся аритмией и болевым синдромом. Внезапная смерть наступает в 30-35% случаев. Подострая легочно-сердечная недостаточность проявляется внезапной умеренной болью, одышкой и тахикардией, кратковременными обмороками, кровохарканьем и плевритом.

В компенсаторной фазе хронической легочно-сердечной недостаточности протекают симптомы основного заболевания с постепенным нарастанием гиперфункции с последующей гипертрофией правых отделов сердца, которые обычно не выражены. Некоторые пациенты испытывают пульсацию в верхней части живота из-за увеличения правого желудочка.

Правожелудочковая недостаточность развивается в фазе декомпенсации. Основным симптомом является одышка, которая усиливается при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и в положении лежа. Отмечаются боли в сердце, светобоязнь (тепловой и холодовой цианоз), сердцебиение, набухание яремных вен при вдохе, гепатомегалия, периферические отеки, рефрактерные к лечению.

При исследовании сердца выявляют приглушенный сердечный тон. Артериальное давление нормальное или пониженное; артериальная гипертензия характерна для застойной сердечной недостаточности. Симптомы легочно-сердечной недостаточности ухудшаются по мере усугубления воспаления в легких. В дальнейшем нарастают отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические расстройства (головокружение, головная боль, апатия, сонливость), снижается диурез.

Таким образом, острая легочно-сердечная недостаточность проявляется через:

  • Сильная боль в груди.
  • Сильная одышка.
  • Значительное снижение артериального давления.
  • Боль в печени, рвота или плохое самочувствие.
  • Учащенный пульс (около ста ударов в минуту).
  • Набухшие яремные вены.
  • Широко распространен цианоз.

Подострое легочное сердце имеет те же симптомы, что и острое сердце. Однако они не такие жестокие, как в первом случае.

Хроническое легочное сердце – это:

  • Быстрое сердцебиение.
  • Усиление одышки. Вначале заметен при возрастающей нагрузке, затем в покое.
  • Повышенная утомляемость.
  • Вы можете испытывать сильную боль в сердце, которая не проходит при приеме нитроглицерина. Это отличает легочное сердце от стенокардии.
  • Широко распространен цианоз. Это сопровождается глубоким синим оттенком носогубного треугольника, ушей и рта.
  • Также могут быть отеки на ногах, набухшие вены на шее и скопление жидкости в брюшине (так называемый асцит).

Таблица основных симптомов:

Диагностика

Диагностика начинается с выслушивания и анализа жалоб пациента, сбора семейного анамнеза и проверки наличия симптомов.

Исследование семейной истории. Врач выясняет, есть ли у ближайших родственников подобные заболевания, были ли в семье внезапные смерти и по какой причине.

Первоначальный диагноз ставится на основании медицинского осмотра больного: измеряется артериальное давление, выслушиваются хрипы в легких, выявляются шумы в сердце. Предполагается наличие у больного сердечной недостаточности (правого желудочка), гипертрофии миокарда или атеросклероза.

Далее алгоритм стандартный:

  • Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, которые могут показать повышение количества лейкоцитов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Анализы крови могут помочь найти причину заболевания и предсказать осложнения. Однако, если процесс прогрессирует быстро, вашим показателям крови может не потребоваться время, чтобы измениться.
  • Также проводится биохимический анализ крови. Измеряют глюкозу, холестерин («плохой» и «хороший»), триглицериды, АЛТ и АСТ. Эти тесты позволяют сделать выводы о возможном поражении сосудов и дисфункции печени, что помогает исключить осложнения.
  • Также исследуется моча пациента.
  • Анализируют газовый состав крови, показывая снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа. Также исследуется рН крови – сдвиг в кислую сторону свидетельствует об ацидозе.
  • Больному предлагается исследование свертываемости крови (коагулограмма).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) дает картину особенностей заболевания. Однако следует отметить, что аналогичные результаты наблюдаются при сердечных заболеваниях, таких как сердечные приступы. Поэтому важно рассматривать все диагностические тесты вместе. Например, чтобы исключить сердечный приступ, в крови измеряют тропонины (I и T) — белки, образующиеся при гибели клеток сердца.
  • При развитии легочной эмболии также проводят сосудистую ангиографию для определения точного местоположения тромба. Эти анализы необходимы для хирургического удаления тромба.
  • Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгена. Этот метод позволяет выявить инфарктную пневмонию в результате ТЭЛА. Если тромбоз распространился на крупные ветви, на R-грамме могут быть признаки рецессии (ателектаза) части легочной паренхимы. Стоит отметить, что данная методика достаточно информативна.
  • Компьютерная томография еще более информативна. С его помощью можно изучать объемные изображения легочной ткани и маркировать очаги патологии, но его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
  • Эхокардиографию используют для оценки сократительной функции сердца и определения гипертрофии миокарда.
  • Сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод) обычно используется для определения причины острого легочного сердца. Его также называют вентиляционно-перфузионным, потому что атомы-маркеры вводятся в организм двумя путями: путем ингаляции или путем инъекции в вену. Для выявления ТЭЛА необходима диагностическая процедура.
  • «Золотым стандартом в ТЕЛА-диагностике является селективная ангиопульмонография с зондированием правых отделов сердца.
  • Давление в легочной артерии определяют с помощью специального катетера, введенного в сосуд.

Особенности терапии

Это заболевание трудно поддается лечению. Необходимо устранить причину, особенно устранить или замедлить прогрессирование гипоксии. Ранняя диагностика и лечение важны, поскольку более поздние структурные изменения в легких необратимы.

Диуретики могут назначаться при наличии периферических отеков, но они эффективны только при наличии недостаточности ЛЖ и перегрузки жидкостью в легких. Диуретики могут быть вредны, потому что небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает состояние легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, оксид азота, простациклин, ингибиторы фосфодиэстеразы), эффективны при первичной легочной гипертензии, не применимы при легочно-сердечной недостаточности. Бозентан (блокатор эндотелиновых рецепторов) можно применять у пациентов с первичной легочной гипертензией, однако его применение при легочном сердце недостаточно изучено. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции ЛЖ. Этот препарат следует назначать с осторожностью, так как больные ХОБЛ очень чувствительны к его действию.

Было высказано предположение, что флеботомия необходима при гипоксическом заболевании легких, но эффект снижения вязкости крови вряд ли может смягчить негативные последствия снижения объема крови, переносящего кислород, за исключением случаев тяжелой поликритемии. У больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью длительный прием антикоагулянтов снижает риск ВТЭ.

Хирургическое вмешательство не показано.

Прогноз и профилактика

При декомпенсированном легочном сердце прогноз трудоспособности, качества жизни и продолжительности жизни неблагоприятный. Обычно трудоспособность у больных с легочно-сердечной недостаточностью страдает на ранних стадиях заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и вопрос о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии может значительно улучшить прогноз карьеры и продлить жизнь.

Профилактика легочно-сердечной недостаточности требует профилактики, своевременного и эффективного лечения заболеваний, которые к ней приводят. В первую очередь это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострения и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики декомпенсации легочно-сердечной недостаточности рекомендуются умеренные физические нагрузки.

МДЦ №51