Что такое тромбоэмболия легочной артерии и какие шансы выжить?

Легочная тромбоэмболия (ПАТ) — закупорка просвета ствола или мелких ветвей сосуда сгустком, приводящая к гипертонии в малой системе кровообращения, легочно-сердечной недостаточности (часто декомпенсированной).

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии встречается примерно у 117 человек на 100 000 жителей ежегодно, что составляет примерно 350 000 случаев (по крайней мере, 100 000 в США) и 85 000 случаев смерти в год. В основном развивается у взрослых. В результате TELA прекращается кровоснабжение легочной ткани. Прогресс TELA часто бывает быстрым и может быть фатальным.

Ежегодно от TELA умирает 0,1% населения мира. Около 90% пациентов, которые умирают от TELA, не получают должного диагноза или лечения в течение этого времени. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний ТЕЛА занимает третье место после ИБС и инсульта.

THA может привести к летальному исходу при внесердечной патологии после операций, травм и родов. При оптимальном лечении TELA уровень смертности составляет 2-8%.

Этиология и патогенез

Почти все тромбоэмболии легочной артерии вызваны сгустками крови в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболии увеличивается, если тромб расположен проксимальнее большеберцовых вен. Сгустки крови также могут образовываться в венах руки или в венах грудной клетки (они возникают при установке центральных венозных катетеров или в результате синдрома угнетения грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у детей и взрослых схожи и включают:

• Состояния, ухудшающие венозный отток, включая постельный режим и госпитализацию без ходьбы;
• Состояния, вызывающие повреждение или дисфункцию эндотелия;
• Заболевание, вызывающее эффект переохлаждения (тромбофилия).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии:

Возраст>
60 лет.

Рак.

Гормональная модуляция:

• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифен, тамоксифен).
• Экзогенные эстрогены и прогестины, включая оральные контрацептивы и терапию эстрогенами.
• Экзогенный тестостерон.

Сердечная недостаточность.

Иммобилизация.

Постоянные венозные катетеры.

Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови).

Нефротический синдром.

Ожирение.

Беременность / послеродовой период.

История тромбоэмболии.

Серповидноклеточная анемия.

Курение.

Инсульт.

Нарушения свертывания крови (тромбофилия):

• Антифосфолипидный синдром.
• Недостаток антитромбина III
• Лейденская мутация фактора V (резистентность к активированному протеину С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
• Наследственные фибринолитические дефекты
• Гипергомоцистинемия
• Повышенный уровень фактора VIII
• Повышенный уровень фактора XI
• Повышенный уровень фактора фон Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Вариант гена протромбина G20210A
• Дефицит или дисфункция ингибитора пути тканевого фактора

Травма и / или операция.

Другие заболевания, связанные с ограниченной подвижностью, повреждением вен или гиперкоагуляцией.

Патофизиология

После развития тромбоза глубоких вен тромб может отделяться и перемещаться по венозной системе к правому отделу сердца, а затем к легочным артериям, где он частично или полностью закупоривает один или несколько сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества закупорок, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять сгустки и функции правого желудочка (ПЖ). Смерть от правожелудочковой недостаточности.

Маленькие зародыши не дают немедленного эффекта; многие начинают лизаться сразу и растворяются через несколько часов или дней. Крупные эмболии могут привести к рефлекторному усилению вентиляции (тахипноэ), гипоксемии из-за несоответствия вентиляции и перфузии и низкому содержанию кислорода в венах из-за снижения сердечного выброса, ателектазу из-за альвеолярной гиперкапнии и патологическим изменениям сурфактантов, а также к повышению легочного сосудистого сопротивления. из-за механической непроходимости и сужения сосудов. Большинство сгустков, даже среднего размера, растворяются в результате эндогенного лизиса, и этот физиологический эффект постепенно проходит в течение нескольких часов или дней. Некоторые эмбрионы устойчивы к лизису и могут накапливаться и сохраняться.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие виды ТЭЛА:

• Массивный (тромб, расположенный в основном стволе или крупных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• Небольшие тромбоэмболии легочной артерии (чаще двусторонние).

В зависимости от объема перекрываемого в TELA артериального кровотока различают следующие формы:

• Незначительная (поражено менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек работает нормально.
• субмассивный (субмаксимальный — объем пораженных легочных сосудов 30-50%), когда у пациента наблюдается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность не ясна
• массивные (объем отсеченного легочного кровотока более 50%), с потерей сознания, гипотонией, тахикардией, кардиогенным шоком, легочной гипертензией, острой правожелудочковой недостаточностью
• летальный (объем отсеченного легочного кровотока более 75%).

ТЕРА может быть тяжелым, средним или легким.

Клиническое течение ТЕЛА может быть:

• Острый (мгновенный), когда происходит немедленное и полное закрытие тромба основной ножки или обеих основных ветвей легочной артерии. Наблюдается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс и фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает в течение нескольких минут, без того, чтобы развиться инфаркт легкого.
• Острый, при котором быстро увеличивается закупорка основных ветвей легочной артерии и некоторых дольчатых или сегментарных ветвей. Он начинается внезапно, быстро прогрессирует и развивает симптомы дыхательной, сердечно-сосудистой и церебральной недостаточности. Он длится не более 3-5 дней и осложняется развитием инфаркта легкого.
• Подострый (длительный) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Он длится несколько недель и протекает медленно, с нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Рецидивирующая тромбоэмболия может возникать при обострении симптомов и часто приводит к летальному исходу.
• Хронический (рецидивирующий), с рецидивирующим тромбозом долей сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется рецидивирующим инфарктом легкого или рецидивирующим плевритом (чаще двусторонним) и постепенно нарастающей артериальной гипертензией при недостаточном кровообращении и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде на фоне ранее существовавшего рака или нарушений системы кровообращения.

TEPA также может иметь посттромботическое происхождение.

Симптомы ТЭЛА

Клиническая картина зависит от многих факторов: точного местоположения непроходимости, величины блокирующего фактора, длительности патологического процесса. Мы не говорим о полной окклюзии. Потому что последнее, что успевает почувствовать человек, — это резкая боль в груди, одышка. Следствие этого — обморок и смерть. В других ситуациях очевидны симптомы тромбоэмболии легочной артерии. Верификация диагноза проводится в срочном порядке, инструментальными методами.

Презентация TELA включает в себя следующее:

• Синдром боли в груди. Тянуть, давить. Это надоедает пациенту, потому что это настойчиво. Хотя на средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенная. Спонтанный регресс почти никогда не происходит. При вдохе, особенно при глубоком вдохе, интенсивность боли резко возрастает. Так пациент пытается контролировать естественный процесс, что приводит к гипоксии и обострению болезни.
• Кашель. Непродуктивно в том смысле, что нет мокроты. Вместо этого наблюдается обильная кровь в виде пенистых сгустков алого цвета. Это признак повышения давления в малом круге, разрыва сосуда. Это плохой знак. Это почти всегда указывает на тромбоэмболию легочной артерии. Не сложно исключить другие заболевания, например туберкулез, рак — симптомы TELA развиваются внезапно, дополняются необычными онкологическими или инфекционными моментами.
• Повышение температуры тела. До лихорадки (38-39 градусов) бывают другие степени. Лечение симптома жаропонижающими препаратами малоэффективно, так как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы не являются возбудителями инфекции. Это рефлекторная реакция организма.
• Одышка в покое. Критический момент наступает во время физической активности, когда становится невозможным даже медленная ходьба или изменение положения. Нарушение толерантности к физической нагрузке развивается быстро, что типично для тромбоэмболии легочной артерии и не характерно для других сердечно-сосудистых заболеваний.
• Тахикардия. Организм увеличивает количество сердечных сокращений, чтобы снабдить все ткани кислородом. Качество заменяется количеством: кровь движется быстрее, чтобы получить хоть немного кислорода. Система работает в момент сбоя. Этот процесс очень быстро обращается вспять. Пульс падает. Немного сначала выявляется легкая брадикардия (примерно 70 ударов), а затем переходит в критическую фазу.
• Артериальное давление падает. Тоже постепенное, но отчетливое. Обнаруживается по мере прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания головного мозга. Это может за короткий период времени привести к массивному инсульту и смерти пациента.
• Головокружение. Неспособность ориентироваться в пространстве. Ему нужно лечь и меньше двигаться, чтобы не усугубить симптомы. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Относительно редкий.
• Бледность кожи, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Распространенный симптом сердечной дисфункции и кислородной недостаточности.

Если рассматривать проблему с временной точки зрения и проследить ее развитие, среднее время от первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до смерти колеблется от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно, меньше.

Стадии тромбоэмболии

Этот процесс проходит в три этапа.

• Первый — это компенсация. Есть минимальные симптомы, которые сложно связать с такой опасной чрезвычайной ситуацией. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боль в груди и многое другое.
• Второй — частичная компенсация. Организм еще способен нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться невозможно. Отсюда четкая клиника, с кровохарканьем, церебральными симптомами, сердечной дисфункцией.
• Третий — полная декомпенсация. Организм не может регулировать основные системы. Без медицинской помощи смерть в ближайшие несколько часов гарантирована максимум на 24 часа.

Талассемия мелких ветвей легочной артерии менее активна в субъективном благополучии. Результат тот же, но время в два раза больше. Диагностика затруднена, поскольку клиническая картина минимальна.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии ставится на основании жалоб пациента, физического осмотра и дополнительных обследований. Иногда тромбоэмболию легочной артерии очень сложно диагностировать, поскольку ее клиническая картина может быть очень разнообразной и похожей на другие заболевания.

Для уточнения диагноза проводятся следующие анализы:

• Электрокардиография.
• Анализ крови на D-димер — это вещество, содержание которого увеличивается при возникновении тромбоза в организме. При нормальном уровне D-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
• Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Рентгенография органов грудной полости.
• Сканирование вентиляции и перфузии — используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
• Легочная ангиография — рентгенологическое исследование кровеносных сосудов в легких с использованием контраста. Этот тест обнаруживает закупорку легочных артерий.
• Ангиография легочной артерии с помощью КТ или МРТ.
• Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.
• Эхокардиоскопия — ультразвуковое исследование сердца.
• Обнаружение сердечных маркеров считается полезным методом стратификации риска смерти у пациентов с острым TELA-синдромом. В случае подозрения или подтверждения TELA можно использовать дополнительный анализатор сердечных маркеров. Повышенный уровень тропонина является признаком ишемии правого (а иногда и левого) желудочка. Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и про-BNP могут указывать на дисфункцию правого желудочка, но эти тесты не специфичны для нагрузки на правый желудочек или TELA.
• Тромбофилию следует исследовать у пациентов с TELA, у которых нет известных факторов риска, особенно если их возраст S равен V1). Инверсия зубца T. также может присутствовать в отведениях V1-V4.

Клиническая вероятность

Клиническую вероятность TELA можно оценить, проанализировав ЭКГ и рентгенограммы грудной клетки в сочетании с анамнестическими данными и результатами физикального обследования. Клинические прогностические шкалы, такие как шкала Уэллса, улучшенная Женевская шкала или шкала дифференциации критериев диагностики тромбоэмболии легочной артерии (PERC), могут помочь клиническим консультантам оценить вероятность развития острой ВТЭ. Эти системы оценки для различных клинических факторов с совокупными баллами, соответствующими показателям вероятности ВТЭ до тестирования.

Например, оценка Уэллса классифицируется для TELA как вероятная или маловероятная. Однако предположение о том, что TELA более вероятна, чем другое заболевание, довольно субъективно. Более того, клиническое суждение опытных врачей может быть чувствительным и даже более чувствительным, чем баллы таких шкал. TELA может быть более вероятным, если хотя бы одна жалоба или симптом, особенно одышка, кровохарканье, тахикардия или гипоксемия, не имеют четкой причины в клинических или рентгенологических данных.

Индикаторы клинической вероятности предлагают стратегии исследования и интерпретацию результатов. Для пациентов с низкой вероятностью развития TELA требуются только минимальные дополнительные тесты (например, определение уровней D-димера). В таких случаях отрицательный результат определения D-димеров (

Последняя актуализация:

24 сентября 2020 г.