Диагностика, причины и лечение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является гематологическими патологиями, связанных с нарушением синтеза гемоглобина, снижение концентрации железа в крови, что приводит к гипоксическим тканям и проблемы с дыханием.

Общие сведения

Заболеваемость железодефицитной анемии среди населения зависит от возраста и пола и климатических и географических факторов. По имеющимся данным, гипохромная анемия встречается примерно в 50% маленьких детей, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Дефицит железа Scrimid в тканях происходит почти каждый третий житель нашей планеты. Microcarnial анемия в гематологии составляет 80-90% от всех анемии. Так как дефицит железа может развиваться при различных патологических состояниях, эта проблема относится ко многим клиническим дисциплинам: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Это расстройство характеризуется изменением нормального переноса кислорода к органам и системам. Хроническая ишемия развивается во всех клетках без исключения. В тяжелых случаях, когда болезнь достигает определенного уровня, то угроза становится ясно и осложнения, вызвавших недействительность до смерти включительно. Необходимо проконсультироваться у гематолога, убрав причину заболеваний и использование препаратов железа для восстановления правильного положения. Прогноз, как правило, успешно. Однако форма болезни с персистирующим пробегом возможна. Они должны рассматриваться как пациенты стационара.

Патогенез

Железо в организме распределяется активного метаболизма и на склад бассейна. Всего запасы железа в организме 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; Различия связаны с массой тела и уменьшением запасов железа в организме женщин в связи с менструацией. Железо для тела распределяется:

  • Гемоглобин 2 г (мужчины), 1,5 г (женщины)
  • Ферритин 1 г (мужчины), 0,6 г (женщины)
  • Hemosyderyn 300 мг
  • Mioglobin 200 мг
  • Тканевые ферменты (Hemowe и Nihemowe), 150 мг
  • Железо транспортного отсека, 3 мг

Всасывание (абсорбция) железа

Железо всасывается в двенадцатиперстной и верхней части кишечника. Поглощение железа зависит от типа молекулы железа и соединения с другими ингредиентами потребляемой пищи. Поглощение железа является максимальным, когда пища содержит железо Hemowe (мясо). Диетические железа Niemowe обычно trivalaneous и должны быть уменьшено до двухвалентного железа, и выводится из связей с пищевыми ингредиентами вследствие воздействия желудочного сока. Поглощение цветные железа уменьшить некоторые пищевые ингредиенты (fetitory и полифенолы, найденные в овощах, чай Tanes, в том числе фосфопротеинов; отруби), некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом пищи, что увеличивает поглощение цветных железа.

Средняя американская диета содержит 6 мг элементарного железа на 1000 ккал пищи и является достаточным для поддержания железа дома. Тем не менее, от 15 мг железа с пищей в течение дня, взрослый человек поглощает только 1 мг, что близко к ежедневной потери железа с шелушению кожи и эпителиальные клетки кишечника. Когда железо запасы будут исчерпаны, увеличивается поглощение путем ингибирования активности hepcidine, ключевым регулятором метаболизма железа; Однако поглощение редко увеличивается до значения> 6 мг / сут, за исключением случаев, когда железо с добавлением дополнения.
6 мг / сут, за исключением пополнения дополнительных источников железа (1). Дети имеют больший спрос на железо, чем у взрослых, поэтому поглощающий также увеличиваются в зависимости от этого спроса.

Транспорт и утилизация железа

Железный кишечник клетка переносит в трансферрину железе транспортного белок, который синтезируется в печени; Трансферрина может переносить железо из клеток (кишечные epithelials, макрофаги) для конкретных эритробластов рецепторов, несущих клеток и гепатоцитов. Трансферрин переносит железо в митохондриях эритробластов, где он включен в protoporphirin необходимого для синтеза Hemu. Трансферрин (период полувыведения из плазмы составляет 8 дней) затем выпускается для повторного использования. Синтез трансферрина увеличивается при дефиците железа и снижается при всех хронических заболеваниях.

Накопление и рециркуляция железа

Железо, которое не используется для эритропоэза, транспортируется трансферрином, белком, транспортирующим железо, в пул хранения; железо хранится в 2 формах: в виде ферритина и гемосидерина. Наиболее важным из них является ферритин (гетерогенная группа белков, окружающих железное ядро), который представляет собой растворимую и активную запасающую фракцию, накапливаемую в печени (в гепатоцитах), костном мозге и селезенке (в макрофагах), в эритроцитах и ​​в крови. сыворотка. Железо, хранящееся в форме ферритина, готово к употреблению организмом. Уровень циркулирующего (сывороточного) ферритина соответствует запасам организма (1 нг / мл в сыворотке = 8 мг железа в хранилище). Второй источник хранения железа — гемосидерин, который плохо растворим и хранится в основном в печени (в клетках Купфера) и в костном мозге (в макрофагах).

Поскольку абсорбция железа ограничена, организм накапливает и повторно использует железо. Трансферрин связывает и восстанавливает железо, которое высвобождается при старении эритроцитов во время их фагоцитоза мононуклеарными фагоцитами. Этот механизм обеспечивает около 97% суточной потребности в железе (около 25 мг железа). Накопление железа имеет тенденцию увеличиваться с возрастом, поскольку выведение железа замедляется.

Дефицит железа

Дефицит железа развивается поэтапно. На первом этапе потребность в железе превышает потребление железа, постепенно истощая запасы железа в костном мозге. Когда запасы железа истощаются, всасывание пищевого железа компенсируется. На более поздних стадиях дефицит железа отрицательно сказывается на синтезе эритроцитов, в конечном итоге вызывая анемию.

Тяжелый и длительный дефицит железа также может вызывать дисфункцию железосодержащих клеточных ферментов.

Причины

Основными причинами железодефицитной анемии являются заболевания, при которых железо не достигает уровня, необходимого для нормального синтеза гема и гемоглобина, или при которых химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже сформированным гемоглобином, что возникает во время кровотечения из-за определенных обстоятельств. .

Между тем, острая геморрагическая анемия, возникшая в результате массивной кровопотери (тяжелые раны, роды, криминальные аборты и другие состояния, в основном вызванные тяжелым повреждением кровеносных сосудов), не следует относить на счет БАС. При благоприятных обстоятельствах эритроциты (объем крови) вернутся в норму, количество эритроцитов и гемоглобина увеличится, и все вернется в норму.

Железодефицитная анемия может быть вызвана следующими патологическими состояниями:

  • Хроническое кровотечение, характеризующееся постоянным выведением эритроцитов вместе с гемоглобином и двухвалентным железом, содержащимся в этом хромопротеине, низкой частотой кровотечений и небольшими потерями: маточные (длительные периоды, вызванные дисфункцией яичников, миома матки, эндометриоз), желудочно-кишечные, легочные и др. носовые, кровоточащие десны;
  • Недостаток железа в пищеварительном тракте из-за недостатка этого элемента в рационе (вегетарианство или диеты с преобладанием цветных блюд);
  • Высокая потребность в этом химическом элементе: у детей и подростков в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре) и грудного вскармливания;
  • Перераспределительная анемия возникает независимо от пола и возраста у пациентов с онкологической патологией (быстрорастущие опухоли) или хроническими очагами инфекции;
  • Резорбтивная недостаточность развивается при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуоденит, энтерит, энтерит, резекция желудка или тонкой кишки);
  • Дефицит железа развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденная недостаточность возможна у младенцев, матери которых уже страдали ГТР во время беременности.

Конечно, железодефицитная анемия — это в основном «женское» заболевание, так как она часто вызывается маточными кровотечениями или частыми родами, а также «подростковая» проблема, возникающая в результате энергичного роста и быстрого развития полового созревания (у девочек полового созревания). Отдельную группу составляют дети грудного возраста, у которых состояние дефицита железа было замечено в возрасте до одного года.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск развития железодефицитной анемии намного выше при:

  • Младенцы. Единственным источником железа для младенцев является грудное молоко. Если кормящей маме не хватает железа в организме, пострадает и малыш. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно влияет на развитие ребенка;
  • дети в период активного роста — сидеропения в этот период может возникнуть почти у 50% детей. Девочки особенно подвержены заболеваниям из-за более быстрого роста и во время менструального цикла;
  • Беременные и кормящие женщины. Одним из основных факторов риска железодефицитной анемии является беременность. Этим микроэлементом будущая мама должна обеспечивать не только себя, но и своего малыша. К моменту рождения ребенка в его организме накапливается около 300 мг материнского железа.
  • Женщины репродуктивного возраста, т.е. женщины с менструальным кровотечением. Особенно, если гормональные нарушения вызывают длительные и обильные кровотечения.

Классификация

Железодефицитная анемия проявляется не сразу:

  • Вначале развивается преждевременный дефицит железа, характеризующийся только истощением запасов железа, в то время как транспорт и пул гемоглобина остаются неизменными.
  • Во время фазы скрытого дефицита транспорт железа в плазме снижается.
  • Собственно гипохромная анемия развивается, когда все уровни метаболических запасов железа — депонированного, транспортируемого и эритроцитарного железа — снижаются.

В зависимости от этиологии анемии различают:

  • Постгеморрагический,
  • пищевая анемия,
  • связано с повышенным потреблением,
  • начальный дефицит,
  • недостаточная резорбция
  • нарушение транспорта железа.

По степени тяжести железодефицитная анемия делится на:

  • Легкая (Hb 120-90 г / л). Клинические признаки отсутствуют или минимальны.
  • Умеренный (Hb 90-70 г / л). Они сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим и гематологическим синдромами средней степени выраженности.
  • Тяжелый (Hb менее 70 г / л).

Результаты лабораторных анализов помогают определить степень тяжести железодефицитной анемии.

  • I стадия характеризуется снижением запасов железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остаются в норме, но сывороточный ферритин падает до 8,5 мг / л).
  • Анемия 3 стадии развивается при нормальных маркерах эритроцитов.
  • На 4 стадии развивается гипохромная микроцитарная анемия.
  • На 5 стадии дефицит железа влияет на метаболизм тканей, что приводит к появлению симптомов и признаков заболевания.
  • D 50 Железодефицитная анемия
  • D 50.0 Геморрагическая (хроническая) анемия
  • D 50.8 Другая железодефицитная анемия
  • D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Симптомы по стадиям

На начальных стадиях заболевания клинические симптомы отсутствуют. Человек чувствует себя нормально и не осознает проблемы. В такой ситуации диагноз ставится случайно при профилактических осмотрах или при сдаче анализа крови. Специализированное лечение не всегда необходимо, и гемоглобин может спонтанно повышаться и самопроизвольно возвращаться к норме. За пациентом ведется динамическое наблюдение, и образцы крови собирают еженедельно или чаще. Это зависит от тактики.

На второй стадии можно выделить два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемия).

Сидеропенический синдром

Они сопровождаются нарушением функций органов и систем, а также некоторыми характерными моментами:

  • Сухая кожа, шелушение.
  • Повреждение вкусовых рецепторов, расстройства языка и воспаления. Типичный симптом, характерный для разрушения эпителиальной ткани.
  • Выпадение волос. На ранних стадиях наблюдается бледность и ломкость, облысение с разрушением луковиц — запущенный симптом патологического процесса.
  • Атрофический ринит. Поражение слизистой оболочки носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озры (насморка). Респираторное заболевание может стать хроническим и рецидивировать даже после исчезновения железодефицитной анемии.
  • Атрофия внутренней оболочки желудка с воспалением и развитием гастрита. Дисфункция желудочно-кишечного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение нарушения. Процесс замкнут на себя и протекает автономно и непрерывно.
  • Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые ОРВИ, воспалительные заболевания.
  • Типичная мышечная слабость. У этой проблемы сложная биохимическая подоплека.
  • Снижение сократимости сердечной мышцы. Сердце перестает работать так, как нужно организму. Возможны различные формы неровностей.
  • Состояния обморока из-за недостаточного снабжения нервных тканей головного мозга кислородом.
  • Необходимо опорожнить мочевой пузырь. Невыносимо, нужно срочно сходить в туалет. Возможное недержание мочи.
  • Проблемы с пищеварением. Также запор, диарея и чередование нарушений стула.
  • Извращение гастрономических желаний. Человека тянет есть несъедобные вещи. Мел, песок, земля, асфальт, другие предметы.

Анемический синдром

Столь же разнообразны:

  • Головные боли. Разной интенсивности. От легкого до невыносимого дискомфорта.
  • Звон в ушах. Звон и писк, как это описывают пациенты. Переменная частота и громкость. Это указывает на явления циркуляции в структурах мозга.
  • Тошнота, рвота. Временное, нечастое.
  • Головокружение. Проблемы с пространственной ориентацией, координацией движений.
  • Тахикардия. Увеличение ЧСС до 120-150 ударов в минуту и ​​более. Это может быть опасно, поскольку вызывает неконтролируемое отключение некоторых клапанов.
  • Нестабильное артериальное давление. Колебания, иногда высокие, иногда низкие.
  • Обморок. Особенно при резкой смене положения тела.
  • Ортостатические явления.
  • Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Пониженная работоспособность.
  • Снижение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные нарушения. Нет постоянного нарушения интеллекта, это временное явление.
  • Мерцание в глазах. Тоже фотопсия. Ложное ощущение света в поле зрения. Эффект — раздражение (раздражение) затылочной доли мозга, зрительного анализатора.
  • Психические расстройства. Агрессивность, плаксивость, в том числе депрессивные эпизоды.

Симптомы железодефицитной анемии 3 стадии идентичны по структуре, но гораздо сильнее по характеру. К тому же никаких отличительных черт у него нет. Однако крайняя острота проблемы вызывает резкое снижение качества жизни и невозможность выполнять нормальную деятельность. Возможные осложнения могут привести к летальному исходу.

Отличия в проявлениях у женщин и мужчин

У женщин симптомы железодефицитной анемии характеризуются, помимо вышеупомянутых, такими особенностями, как нарушения менструального цикла, снижение либидо и возможность зачатия (временная и относительная). В случае случайной беременности оплодотворение происходит очень редко. К тому же для матери есть летальные осложнения.

У мужчин эта проблема характеризуется бесплодием, импотенцией и сексуальной неспособностью. Он сохраняется на протяжении всего процесса, а иногда и после его завершения. Стабилизация требует привлечения специалистов.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ГТР у детей в возрасте до 2–3 лет встречается в 4–5 раз чаще, чем другие дефициты. Чаще всего это вызвано недостаточностью питания, когда неправильное кормление, несбалансированное питание ребенка приводит не только к дефициту этого химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия часто бывает латентной, что снижает заболеваемость в 2-3 раза к трехлетнему возрасту. Недоношенные дети, двойня или тройня, дети с более высоким весом и ростом при рождении, а также те, кто быстро набирает вес в первые месяцы жизни, наиболее подвержены риску развития дефицита железа. Искусственное вскармливание, частые простуды и склонность к диарее также являются факторами, способствующими снижению содержания этого элемента в организме.

Течение БАС у детей зависит от степени анемии и способности ребенка компенсировать это заболевание. Тяжесть болезни в основном определяется не уровнем гемоглобина — она ​​больше зависит от скорости снижения гемоглобина. Без лечения адаптивная железодефицитная анемия может продолжаться годами без значительных отклонений.

Бледность слизистых оболочек, мочек ушей, дистрофические изменения кожи и связанные с ними изменения, а также безразличие к пище могут использоваться как вспомогательные признаки при диагностике дефицита железа у детей. Также могут присутствовать такие симптомы, как потеря веса, задержка роста, субфебрильная температура, частые простуды, увеличение печени и селезенки, стоматит, обморок, но они не являются обязательными при ГТР.

У женщин железодефицитная анемия наиболее опасна во время беременности: в основном для плода. Если плохое здоровье беременной женщины вызвано гипоксией тканей, можно представить себе страдания органов и, прежде всего, центральной нервной системы ребенка (гипоксия плода). Кроме того, в случае LDA женщины, ожидающие ребенка, имеют высокую вероятность преждевременных родов и высокий риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

  • Общий анализ крови (12 параметров)
  • Биохимические анализы крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции).
  • Железо в сыворотке крови, ферритин, общий анализ крови, ретикулоциты
  • Общий анализ мочи

Список дополнительных диагностических мероприятий:

  • Флюорография
  • Эзофагогастродуоденоскопия,
  • УЗИ брюшной полости, почек,
  • Рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракта по показаниям,
  • Рентген грудной клетки, если есть показания
  • Фиброколоноскопия,
  • Ректо-ректо-романоскопия,
  • УЗИ щитовидной железы.

Пункция брюшной полости с целью дифференциальной диагностики после консультации гематолога по показаниям.

Дифференциальная диагностика

Железодефицитную анемию следует отличать от другой микроцитарной анемии (Дифференциальная диагностика микроцитарной анемии из-за снижения выработки красных кровяных телец). Если дефицит железа был исключен у пациента с микроцитарной анемией с помощью специальных методов тестирования, следует заподозрить анемию, связанную с хроническим заболеванием и структурными аномалиями гемоглобина (например, гемоглобинопатией). Клинические симптомы, тестирование структуры гемоглобина (электрофорез, измерение Hb A2) и генетическое тестирование (например, на альфа-талассемию) могут помочь отличить эти заболевания.

Особенности терапии

Чтобы рационально и эффективно лечить это заболевание, необходимо соблюдать основные правила ведения железодефицитной анемии:

  • Железодефицитную анемию нельзя лечить только диетой без использования добавок железа (ограниченное всасывание железа в желудке);
  • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: первый — купирование анемии, которое длится от 1 до 1,5 месяцев (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-й недели), второй — восполнение запасов железа. резервы (требуется 2 месяца);
  • Нормализация уровня гемоглобина не означает прекращения лечения — весь курс должен длиться 3-4 месяца.

На первом этапе (5-8 день) лечения железодефицитной анемии так называемые ретикулоцитарный криз — значительное увеличение (в 20-50 раз) количества молодых эритроцитов (ретикулоциты — в норме: около 1%) сообщит о том, что препарат и его доза подобраны правильно.

При назначении препаратов железа внутрь следует помнить, что только от 20% до 30% принятой дозы будет абсорбироваться, а остальная часть будет выводиться через кишечник, поэтому необходимо правильно рассчитать дозу.

Ферротерапию следует сочетать с диетой, богатой витаминами и белками. В рацион больного должно входить нежирное мясо (телятина, говядина, острая баранина), рыба, гречка, цитрусовые и яблоки. Аскорбиновая кислота в дозе от 0,3 до 0,5 г на дозу, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е обычно назначаются врачом отдельно как дополнение к ферротерапии.

Железные добавки отличаются от других лекарств способом их приема:

  • Препараты железа короткого действия не следует принимать непосредственно перед едой и во время еды. Их следует принимать через 15-20 минут после еды или между приемами пищи; версии пролонгированного действия (ферроградмет, ферроград, тардиферон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать как перед едой, так и перед сном (1 раз в сутки);
  • Препараты железа нельзя запивать молоком или молочными напитками (кефир, рис, простокваша) — они содержат кальций, который препятствует всасыванию железа;
  • Таблетки (кроме предназначенных для разжевывания), таблетки и капсулы нельзя разжевывать, глотать целиком и запивать большим количеством воды, настоем шиповника или осветленным соком без мякоти.
  • Детям младшего возраста (до 3 лет) лучше всего давать железо в каплях, детям постарше (3-6 лет) в сиропах, а детям старше 6 лет и подросткам хорошо подойдут жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

Врачи и пациенты теперь могут выбирать из широкого спектра добавок железа. Они доступны в различных фармацевтических формах, и поэтому их потребление не вызывает никаких проблем даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. Наиболее эффективными препаратами, повышающими концентрацию железа, являются:

  • Феррум Лек;
  • Мальтоферрин;
  • Актиферрин;
  • Ферроплекс;
  • Гемофер;
  • Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
  • Тардиферон;
  • Ферроградумет;
  • Хеферол;
  • Фероград;
  • Сорбифер Дурулес.

Список железосодержащих препаратов не является справочным; Назначить и рассчитать дозу должен лечащий врач. Лечебные дозы назначают до тех пор, пока уровень гемоглобина не нормализуется, а затем пациента переводят на профилактические дозы.

Парентеральные препараты назначают в случае нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, резекция большой части тонкой кишки).

При назначении внутривенных и внутримышечных препаратов в первую очередь следует помнить об аллергических реакциях (повышение температуры тела, сердцебиение, боли в груди, пояснице и икроножных мышцах, металлический привкус во рту) и возможности развития анафилактического шока.

Парентеральные препараты для лечения железодефицитной анемии следует назначать только при наличии сильного подозрения, что это анемия, а не другая форма анемии, для которой они могут быть противопоказаны.

Показания к переливанию крови при ОПН очень ограничены (Hb ниже 50 г / л, но во время операции или родов, непереносимость пероральной терапии и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только тройная масса промытых эритроцитов!

Осложнения

Поскольку IgA теряет свою активность в условиях дефицита железа, пациенты становятся склонными к частым острым респираторным инфекциям и кишечным инфекциям. Пациенты страдают хронической усталостью, упадком сил, проблемами с памятью и концентрацией. Длительная железодефицитная анемия может привести к дегенерации миокарда, распознаваемой по инверсии зубца T. При крайне тяжелой железодефицитной анемии развивается прекома (сонливость, одышка, острый цианоз, бледность, тахикардия, галлюцинации) с последующей комой с потерей сознания и отсутствием рефлексов. Гиповолемический шок возникает при массивной быстрой кровопотере.

Профилактика

Профилактику ГТР следует проводить при наличии скрытых симптомов дефицита железа или факторов риска его развития. Hb, Fe в сыворотке крови следует проверять не реже одного раза в год и, при необходимости, у следующих пациентов, если они имеют клинические симптомы:

  • доноры (особенно женщины), которые регулярно сдают кровь;
  • Беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями ГТР;
  • женщинам с затяжным (более 5 дней) и обильным кровотечением;
  • Недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
  • Девочки в подростковом возрасте, быстрый рост, интенсивные занятия спортом (для наращивания мышечной массы расходуется много Fe), ограничение мясных продуктов в рационе;
  • Людям со стойкой и трудно контролируемой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
  • Пациентам, длительно принимающим НПВП;
  • Люди с низкими доходами.

Чтобы предотвратить дефицит железа, необходимо ежегодно контролировать показатели крови, правильное питание с достаточным количеством железа и своевременное устранение источников кровопотери в организме. Следует помнить, что железо, содержащееся в мясе и печени, лучше всего усваивается как гемовое железо, в то время как негемовое железо из растительной пищи усваивается с трудом, и в этом случае его необходимо сначала восстановить до гемового железа с помощью аскорбиновой кислоты.

По рекомендации специалиста людям из группы риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Прогноз

В большинстве случаев гипохромная анемия успешно лечится. Однако, если основная причина не устранена, дефицит железа может возобновиться и прогрессировать. Железодефицитная анемия у младенцев и детей младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (СДВГ).

МДЦ №51