Врачи десятилетиями говорили об опасных последствиях курения для сердечно-сосудистой системы. Есть ли прямой риск атеросклероза от курения?
Курить — сосудам вредить!
Степень вреда холестерина кровеносным сосудам определяется не наличием вещества, как в случае с токсинами, а его количеством, соотношением запасающих и потребляющих молекул.
Молекулы-хранилища представляют собой липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Их задача — доставлять жирные кислоты к клеткам, которые в них нуждаются, потому что холестерин выполняет несколько важных функций — он участвует в метаболизме витаминов и гормонов и является частью клеточных мембран.
Перерабатывающие молекулы состоят из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они удаляют избыток холестерина из кровотока и транспортируют его обратно в печень, где он выводится с желчью. Из-за того, как он работает, ЛПВП часто называют «хорошим холестерином», в отличие от «плохого» ЛПНП, что увеличивает риск закупорки кровеносных сосудов.
На синтез обоих типов липопротеинов влияет множество факторов — скорость обмена веществ, генетика, вредные привычки.
Взаимосвязь между курением и избытком «вредного» холестерина описана во многих научных статьях. Сигареты напрямую влияют на баланс липопротеинов высокой и низкой плотности, подавляя синтез жировых «утилизаторов».
Медицинская практика доказывает, что у заядлого курильщика с более низким уровнем холестерина гораздо больше шансов получить сердечный приступ или инсульт, чем у человека, который не пристрастился к сигаретам, но имеет худший липидный профиль. Влияние курения на уровень холестерина и метаболизм липопротеинов — не единственные причины повышенного риска церебральной ишемии. Непрямое повреждение сигаретным дымом:
- Повышенная ломкость стенок сосудов;
- окисление липопротеидов низкой плотности, повышенный риск тромбоза;
- более частые спазмы сосудов головного мозга;
- снижение концентрации кислорода, поступающего в клетки.
Взаимодействие свободных радикалов с ЛПНП
Курение увеличивает вероятность образования тромбов, в несколько раз блокируя коронарные артерии. Это связано с взаимодействием свободных радикалов табачного дыма с ЛПНП:
- ЛПНП вступает в контакт со свободными радикалами и окисляется. Окисленные липопротеины обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки. Соединения тяжелых металлов действуют аналогично сигаретному дыму.
- Некоторые из поврежденных запасных молекул проникают в верхний слой (эндотелий) сосудов, по которым они проходят. Прикрепленные образования постепенно химически изменяются, вызывая иммунный ответ.
- Организм защищает себя, посылая моноциты к месту прикрепления бляшек, которые выделяют цитокины, заставляя эндотелий сосудов производить специальные молекулы, которые связываются с моноцитами.
- Увеличенные моноциты превращаются в макрофаги и начинают поглощать химически измененные ЛПНП, утолщая атеросклеротическую бляшку.
- Завершающей частью воспалительного процесса является разрыв «оболочки» зрелой сосудистой структуры. Однако внутренняя часть атеросклеротической бляшки состоит из опасных токсичных веществ, поэтому в организме часто образуются тромбы вокруг зоны воспаления. Он способен закупоривать сосуд, полностью прекращая кровоснабжение тканей.
Если описанный процесс образования бляшек и тромбоза происходит в коронарной артерии или сосуде головного мозга, остановка кровотока вызывает сердечный приступ или ишемический инсульт. Риск геморрагического инсульта также многократно увеличивается: это связано с «кристаллическим» сосудистым эффектом с наличием плотных образований.
Отказ от сигарет или замена?
Окись углерода — один из основных компонентов табачного дыма. Он имеет гораздо большее сродство к гемоглобину, чем к кислороду. Это означает, что ишемия начинается в тканях курильщиков даже раньше, чем закупорка важного сосуда. Отказ от вредной привычки резко снижает риск геморрагического инсульта, который развивается в результате изменения проницаемости кровеносных сосудов в зоне кислородного голодания.
Популярный метод замены табака — электронные сигареты — явно лишен этого недостатка. Исследования показывают, что уровень холестерина у этих курильщиков такой же высокий, как и у людей, пристрастившихся к сигаретам. Более того, при том же уровне никотина сохраняется частота сужения сосудов, что увеличивает сопутствующий риск инсульта, гипертонического криза.
Кальян нельзя считать безопасной альтернативой сигаретам: за 30 минут вдыхания его дыма человек получает дозу окиси углерода, эквивалентную 5 сигаретам.
Наиболее рациональное решение при высоком наследственном риске сердечного приступа или инсульта, а также атеросклероза — полностью отказаться от сигарет и кальяна.
Врачи говорят, что отказ от вредных привычек и умеренные физические нагрузки — лучший способ повысить уровень ЛПВП на 10-15%.
