Маточно-плацентарная недостаточность: ведение беременности и родов

Статьи

Несмотря на достаточно высокий уровень развития акушерства, гинекологии и перинатальной медицины, маточно-плацентарная недостаточность остается основной причиной не только высокой смертности детей в перинатальном периоде, но и их заболеваемости на последующих этапах развития.

Эта патология давно является приоритетным направлением современной медицинской науки.

Краткие данные статистики

Утеро-плацентарная недостаточность диагностируется в среднем у 3,5% беременных без сопутствующей патологии и у 45% с ее наличием. Это происходит в среднем более чем у 60% женщин, перенесших бактериально-вирусную инфекцию внутренних половых органов, у 50-75% женщин с неудачным выкидышем, у 32% женщин с гестозом и у 35% женщин с экстракорпоральным выкидышем. генитальные заболевания.

Об актуальности проблемы свидетельствуют и последствия данной патологии — высокая перинатальная смертность, которая составляет около 50% среди недоношенных и 10,3% среди доношенных новорожденных, симптомы дезадаптации в раннем постнатальном периоде — у 30% новорожденных. , высокий риск поражения центральной нервной системы — почти у половины детей. Степень этих нарушений в перинатальном периоде определяет уровень задержки психомоторного и физического развития новорожденных.

Что такое плацентарная недостаточность

Плацента — это временный орган, который развивается во время беременности и обеспечивает связь между плодом и телом матери. Через систему «материнский организм — плацента — плод» последний снабжается кислородом, питательными веществами, гормонами и иммунной защитой через сложную систему кровообращения. Через него углекислый газ и продукты обмена удаляются в обратном направлении.

Плацента также действует как барьер, который предотвращает попадание многих токсичных и вредных веществ, бактерий и вирусов в плод, вырабатывает определенные гормоны и иммунные комплексы и т. д.

Это означает, что вся нерушимая система «мать-плацента-плод» полностью обеспечивает правильный рост и развитие плода. Недостаточный маточно-плацентарный кровоток, механизм которого основан на нарушении микроциркуляции, может привести к нарушению газообмена плода, задержке его развития, поражению центральной нервной, иммунной и эндокринной систем или его гибели.

Плацентарная недостаточность — клинический синдром, вызванный разнообразными морфологическими и функциональными изменениями, а также нарушениями адаптивных компенсаторных механизмов, обеспечивающих функциональную целостность органа (плаценты).

Таким образом, данная патология является результатом сложной реакции плаценты и плода на патологические изменения в организме матери, что проявляется сложным нарушением плаценты — метаболической, эндокринной и транспортной функций.

Причины патологии и механизмы ее формирования

Многочисленные причины развития плацентарной недостаточности делятся на две большие группы — эндогенные и экзогенные.

I. Эндогенный.

Они включают, среди прочего генетические и эндокринные, вирусные и бактериальные инфекции, ферментативная недостаточность децидуальной ткани (отпадание) мембраны, которая представляет собой измененный слой эндометрия во время беременности и участвует в защите и питании плодного яйца.

В результате действия этих факторов до 16 недели беременности формировалась первичная недостаточность плаценты, которая проявляется нарушением анатомического строения, фиксации и положения плаценты, дефектами ее кровоснабжения, нарушениями процесс созревания хориона.

При первичной недостаточности, врожденных пороках развития плода или бесплодной беременности. Последнее клинически проявляется самопроизвольным абортом на ранних сроках, а на поздних сроках беременности — с риском прерывания беременности.

II. Экзогенный (внешний).

В отношении плода они являются причиной плацентарной недостаточности после 16 недель беременности, то есть после ее формирования (вторичная недостаточность), что приводит к ограниченному снабжению плода энергией и пластическими материалами.

Клиническим проявлением вторичной плацентарной недостаточности является развитие хронической формы гипоксии и задержки внутриутробного развития. Причиной могут быть различные акушерские и гинекологические заболевания, а также осложнения беременности, приводящие к нарушениям фетоплацентарного и / или маточно-плацентарного кровообращения.

Однако исследования доказали произвольность этого деления, так как значительный процент первичных нарушений может трансформироваться во вторичные нарушения, а последние могут возникать на ранних сроках беременности на фоне скрытых патологических изменений.

Эндогенные причины аномалий плаценты, не выявленные в первой половине беременности, могут привести к плацентарной недостаточности во второй половине беременности и ее тяжелому течению.

В связи с многочисленной, разнообразной и неоднозначной активностью причинных факторов было целесообразнее выделить и сгруппировать факторы риска, способствующие развитию патологии, в четыре группы:

  1. Акушерские и гинекологические анамнестические особенности — наличие пороков развития или генетически обусловленных заболеваний у нынешних детей, нарушения менструального цикла, заболевания (прошлые) гинекологического характера и связанные с ними хирургические вмешательства, самопроизвольные аборты и привычные неудачи беременности, преждевременные роды, перинатальная смертность и первичное бесплодие, осложнения во время предыдущие беременности и роды.
  2. Специфика текущей беременности. Ведущая роль отводится хронической вирусно-бактериальной инфекции внутренних репродуктивных органов матери и инфицированию плода. Особое значение имеет хламидийная инфекция, поскольку она может распространяться как восходящим, так и гематогенным путем. Кроме того, в эту группу входят гестоз, угрожающий выкидыш, несовместимость резус-фактора матери и плода, антифосфолипидный синдром, многоплодная беременность, неправильное размещение или фиксация плаценты, наследственные или врожденные заболевания плода или матери, включая генитальный инфантилизм.
  3. Наличие у женщины соматической патологии — эндокринной (тиреотоксикоз или гипотиреоз, диабет, дисфункция коры надпочечников), сердечно-сосудистой (гипертония и сердечная недостаточность), кроветворения, хронических заболеваний легких или мочевыводящих путей (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит).
  4. Социальные и другие факторы — возраст беременной ниже 18 или старше 30 лет, недостаточность питания, курение, употребление наркотиков и алкогольных напитков, психоэмоциональные и физические перегрузки, профессиональные риски, связанные с ионизирующим, электромагнитным и химическим излучением, в том числе наркотики.

Как правило, в развитии патологических процессов участвует несколько факторов, один из которых играет ведущую роль на данном этапе развития и функционирования плаценты.

Патогенез заболевания

Следующие взаимосвязанные механизмы способствуют развитию плацентарной недостаточности под влиянием факторов риска:

  • Патологические изменения маточно-плацентарного кровотока, приводящие к нарушению притока артериальной крови и / или оттока венозной крови из пространства между ворсинками плаценты, замедлению скорости капиллярного кровотока в них, изменению реологических и свертывающих свойств крови матери и плода.
  • Нарушения в системе плодно-плацентарного кровообращения и снабжения плода кислородом, приводящие к развитию патологического хронического процесса. Он заключается в последовательном развитии адаптивных реакций в организме плода в виде стимуляции процессов кроветворения и глюконеогенеза, в постепенном перераспределении крови с целью снабжения кислородом жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники).
  • Плацентарно-мембранозные нарушения — нарушение структуры, изменение проницаемости, синтетических и метаболических функций клеточных плазматических мембран, функционирование которых зависит в основном от состава содержащихся в них липидов и баланса между процессами их перекисного окисления и степенью антиоксидантной защиты плода и беременной.
  • Недоразвитие хориона, вызванное нарушенным формированием сосудистой сети ворсинок и / или тканевого субстрата (стромы). Это уменьшает площадь этих структур, благодаря которым обеспечивается газообмен между кровью матери и плода. Кроме того, может наблюдаться увеличение расстояния между желудочками, содержащими кровь матери и капилляры системы кровообращения плода. Все это приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции и т. д.
  • Снижение компенсаторно-приспособительной способности системы «мать — плацента — плод». При дальнейшем развитии плацентарной недостаточности возникает «гипоксический стресс», сопровождающийся компенсаторным увеличением кровоснабжения плода биологически активными веществами. В результате происходит дальнейшее перераспределение крови, замедляется развитие плода, метаболические процессы глюкозы для высвобождения энергии происходят по анаэробному пути, который уже не способен компенсировать механизмы, возникающие из-за отсутствия последнего, обеспечивающие централизацию крови в жизненно важных органах и др.

Формы патологического процесса и некоторые возможности инструментальной диагностики

В зависимости от предполагаемого характера изменений плаценты и преимущественной локализации патологических процессов сбой может быть:

  • Гемодинамика, характеризующаяся снижением скорости кровотока в маточно-плацентарном и фетоплацентарном потоках;
  • плацентарно-диафрагма, заключающаяся в снижении способности плацентарной мембраны транспортировать продукты обмена
  • клеточно-паренхиматозный, связанный со сниженной степенью функциональной активности трофобластических клеток.

В клинической практике изолированные нарушения внутри одной из вышеупомянутых структур крайне редки из-за их тесной взаимосвязи. Изменение одного из них практически всегда вызывает патологические изменения в другом. Поэтому некоторые врачи при постановке диагноза все еще используют терминологию, которая учитывает основного возбудителя, первичную или вторичную плацентарную недостаточность.

В зависимости от клинического течения различают следующие формы:

  1. Острый, в развитии которого основная роль отводится нарушениям кровообращения в системе «матка-плацента».
  2. Хронический.

Острая плацентарная недостаточность

Проявляется формированием обширного инфаркта плаценты, ее преждевременной отслойкой с кровоизлиянием за плацентой и образованием гематомы. Острая форма очень часто заканчивается гибелью плода и выкидышем.

Хронический

Относительно более распространенной формой является хроническая плацентарная недостаточность, которая встречается у каждой третьей беременной женщины с риском перинатальной патологии. Основную роль в его возникновении играют поздний гестоз беременных, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, перегрузки, угроза прерывания, анемия, соматические заболевания.

Хроническое течение может развиваться в первой половине беременности или с начала второй половины и длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Это проявляется нарушениями трофической функции с последующими гормональными нарушениями, а затем нарушениями газообмена в функции плаценты. Основные механизмы — хронические нарушения маточно-плацентарной перфузии и микроциркуляции.

Как определить плацентарную недостаточность?

В зависимости от клинической симптоматики выделяют следующие формы хронического течения:

  1. Компенсированный, характеризующийся отсутствием аномалий у плода. Выявить патологию можно только при специальных тщательных обследованиях — определении концентрации специфических плацентарных ферментов и плацентарных гормонов в крови беременной женщины, радиоизотопной плацентастинографии и др. Эти исследования дают возможность выявить нарушения некоторых индивидуальных функций плаценты.
  2. Недокомпенсированный — общее состояние плода не страдает, но только при отсутствии нагрузки на плодно-плацентарный комплекс. В результате диагностики с помощью тестов с различными нагрузками или теста с физической нагрузкой, а также во время схваток и родов во время родов выявляются симптомы гипоксии (гипоксии) плода, которые можно диагностировать с помощью кардиотокографии.
  3. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, при которой нарушенное состояние плода диагностируется даже без применения дополнительных стресс-тестов и при отсутствии родовой деятельности.

Ультразвуковое исследование с допплеровским кровотоком в соответствующих сосудах считается наиболее информативным, объективным методом диагностики заболевания и определения возможности компенсаторного характера материнско-плодно-плацентарной системы.

Примерно к 28 неделе можно определить амниотический индекс, степень зрелости плаценты и ее раннее старение, соответствие роста и массы тела плода возрастной норме, а также наличие пороков развития плода (например, пороков сердца).

Через 36 недель после того, как плацента, наконец, полностью сформировалась и созрела, не только анатомически, но и функционально, ее толщина, степень старения и положение плода имеют особое значение.

Любое отклонение от нормы на этих сроках беременности является показанием к ультразвуковому допплерографическому исследованию. Чаще всего определяют скорость кровотока в маточных, пупочных и средних артериях головного мозга плода, а затем рассчитывают характер кривой с использованием одного из таких показателей, как индекс пульсации, индекс сопротивления, но чаще — индекс систоло-диастолического соотношения.

На основе данной методики предложена классификация нарушений артериальной гемодинамики в функциональной системе «мать-плод-плод» путем сравнительной оценки построенных допплеровских кривых показателей скорости кровотока в соответствующих сосудах. По этой классификации различают нарушения гемодинамики:

  • 1а степень — изменения затрагивают только маточный кровоток;
  • 1б степень — только кровоток в сосудах плода;
  • II степень — нарушения внутриутробного кровообращения без критических значений этих показателей;
  • 3 степень — критический уровень нарушения кровотока в пупочной артерии, который выражается нулевыми или даже отрицательными значениями показателей диастолической составляющей.

Как лечить патологию в этих случаях? На этапах 1а, 1б и 2 только динамическое наблюдение за беременной с кардиомониторингом и допплеровским контролем. В 3 степени, которая характеризует плацентарную недостаточность как декомпенсированную, женщине требуются преждевременные роды.

Лечение плацентарной недостаточности и ведение родов

Эта патология связана с происходящими в плаценте клеточными и тканевыми изменениями, которые приводят к развитию гемодинамических нарушений. Поэтому основными целями терапии являются:

  1. До 34 недель — сохранение и продление беременности в случае выраженной незрелости плода и невозможности оказать ему необходимую помощь в послеродовом периоде.
  2. После 34-й недели — выбор оптимального способа доставки и своевременное ее выполнение.

Достижение первой цели требует своевременного поступления в отделение акушерства и гинекологии по следующим показаниям:

  • Наличие задержки плода.
  • Декомпенсированная недостаточность плода (независимо от степени) выявляется при допплеровском исследовании.
  • Нарушение функции плода выявляется другими методами.

Комплексное лечение направлено на улучшение кровообращения и микроциркуляции, профилактику или лечение нарушений реологических свойств крови и обменных процессов.

Женщине в больнице рекомендуется ограничить физическую активность, назначить ионтофорез с магнием, физиопроцедуры надпочечников, матка электрически вялая. Все это способствует расслаблению последних и улучшению кровоснабжения и гемоперфузии плаценты. Также обязательно оправданное лечение артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета и др.

Фармакологическое лечение

Одним из факторов, приводящих к привычному срыву беременности и развитию врожденной патологии у плода, является повышенный уровень гомоцистеина в крови женщины, что способствует повреждению стенки сосудов, развитию депрессии. , так далее.

Препарат Ангиовит, содержащий витамины группы B, способствует снижению концентрации этой аминокислоты.

6

«,» B

12

»и фолиевая кислота (витамин« B »

9

Выпускается в форме таблеток и предназначен для ежедневного использования (1 раз в сутки) в течение первого месяца.

Трентал (пентоксифиллин) обладает выраженными сосудорасширяющими, ангиопротекторными, антиагрегационными и улучшающими микроциркуляцию свойствами. Он также способствует активации дополнительных сосудов и снижает сопротивление сосудов. Применяется в таблетках в суточной дозе до 400-800 мг или в виде внутривенного капельного введения.

Среди вазоактивных средств также применяется Актовегина в сочетании с гексопреналином. Последний оказывает стимулирующее действие на бета-2-адренорецепторы матки, вызывая ее расслабление (токолитический эффект).

Первый препарат вводят в виде раствора капель для внутривенного введения в количестве до 10 инъекций (в зависимости от результатов повторного допплеровского исследования), а второй препарат вводят одновременно перорально в виде таблеток в суточной дозе 0,25. мг-1,5 мг. В дальнейшем оба препарата можно вводить перорально (Актовегин — 0,2 г).

При наличии тяжелой формы диабета или антифосфолипидного синдрома используются препараты с антикоагулянтным, фибринолитическим, антиадгезивным, гиполипидемическим действием (сулодексид, фраксипарин, гепарин, ацетилсалициловая кислота).

Такие препараты, как пентоксифиллин и дипиридамол, широко используются в последние годы не только в лечебных целях. Эти антиагрегантные и ангиопротекторные препараты в программе комбинированной терапии помогают предотвратить плацентарную недостаточность. Дипиридамол можно применять на любом сроке беременности в сочетании с антикоагулянтами, а также с салициловой кислотой и препаратами, понижающими и нормализующими артериальное давление.

Также в последнее время предпочтение отдается средствам, действующее вещество которых характеризуется комбинированным действием против сосудистых и обменных процессов одновременно. Например, при нарушении маточно-плацентарного кровообращения широко применяется внутривенное капельное введение раствора триметилгидразин пропионата.

Восстанавливает баланс процессов снабжения и потребления кислорода клетками в условиях ишемии, оказывает нейропротекторное действие, способствует расширению мелких сосудов, стимулирует гликолиз без увеличения потребности тканей в кислороде и т. д.

Ведение родов при плацентарной недостаточности и профилактика патологии

Он заключается в своевременной диагностике функциональных нарушений плода, правильном определении их стадии и готовности родовых путей к родам. Естественные роды возможны, когда родовые пути готовы для прохождения плода, состояние женщины и плода удовлетворительное. Состояние последних определяется на основании ультразвуковых исследований, функциональных нагрузочных проб, кардиотокографии и допплерометрии.

При отсутствии проходимости родовых путей, при первых родах у беременной пожилого возраста при сложном акушерско-гинекологическом опросе, а также при задержке внутриутробного развития с симптомами патологии плода показано кесарево сечение.

Профилактика плацентарной недостаточности в первую очередь основана на устранении или коррекции факторов риска. Кроме того, он включает рекомендации по правильному питанию, назначение комплекса витаминов и минералов, мягких седативных средств растительного происхождения и, при необходимости, вышеупомянутых лекарств.

Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения