Механизм развития и патогенез пневмонии у детей

Статьи

Механизм развития пневмонии у детей обусловлен недоразвитием дыхательной системы.

У маленьких детей иммунная система только учится реагировать на инфекционные раздражители. Степень реакции зависит от возбудителя и реактивности детского организма.

Рассмотрим в этой статье, как начинается пневмония у ребенка, подробно рассмотрим патогенез, а затем течение различных форм заболевания с указанием периодов инкубации и выздоровления.

Как начинается?

Основными возбудителями пневмонии являются бактерии. Они попадают в организм извне. Здесь начинается заражение. Но бактерии могут быть «домашней» флорой, которая «живет» во рту или носоглотке и обычно не причиняет вреда организму.

Дети являются носителями Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilus influenzae и E. coli. Специальная система защиты слизистой оболочки полости рта и альвеолярной ткани обеспечивает активацию кашлевого рефлекса и выбрасывает случайно пойманные микроорганизмы из дыхательной системы.


Факторы, способствующие развитию пневмонии:

  1. У новорожденных.
    • Недоношенность, низкая масса тела при рождении
    • Ишемическое поражение головного мозга из-за гипоксии во время родов
    • врожденные дефекты легких, сердца, кишечника и желудка,
    • срыгивание и рвота,
    • гиповитаминоз, вызванный искусственным вскармливанием или неполноценным питанием кормящей матери,
    • врожденные нарушения иммунной системы;
  2. У детей школьного возраста
    • Хронические заболевания носоглотки и бронхов,
    • Курение (пассивное и активное).

Патогенез

Разберем подробно этапы развития пневмонии у детей (патогенез).

Проникновение инфекции

Внутриутробное инфицирование легких передается плоду через кровь. Такое случается при пиелонефрите, бактериальном вагинозе (молочнице) у беременной. Герпетическая инфекция и грибковые заболевания также поражают плод.

После рождения у малыша не работает адаптивная система. У ребенка, родившегося намного раньше, чем ожидалось, еще нет специального вещества, поверхностно-активного вещества, которое распространяется через легкие после рождения. Редко у ребенка, который подавлен инфекционными агентами в организме матери. Сурфактант стимулирует дальнейшее развитие легочной ткани. Если этого вещества не хватает, дыхательная система ребенка не может полноценно развиваться и противостоять внешним воздействиям. Инфекция быстро развивается и носит септический характер.

У детей старшего возраста проникновение инфекции может происходить двумя путями: экзогенным и эндогенным.

Экзогенная инфекция, то есть инфекция, исходящая извне и вызывающая пневмонию, должна быть очень токсичной. Легионеллы, микоплазмы и другие возбудители ОРВИ попадают через воздух, а также через немытые руки, игрушки. Они нарушают защитную систему детского организма и вызывают быстрое развитие патологического процесса в бронхах и легких. Однако такое первичное поражение легких встречается очень редко.

Чаще всего пневмония у ребенка носит вторичный характер. Под воздействием предрасполагающих факторов вирусы ослабляют защитную систему. А переохлаждение или стрессовое воздействие активируют эндогенную («домашнюю») флору. В нормальных условиях он безвреден, но здесь запускает патологический механизм.

Первичная инфекция попадает в верхние дыхательные пути ребенка и выделяет слизь. В нем скрывается опасная микрофлора от вещества, вырабатываемого бронхами. Он разрушает микрофлору в нормальном виде и не дает ей попасть в легочную ткань. Под защитой слизи патогенные микроорганизмы, как и в бронхиальном транспортере, проникают в нижние части бронхиального дерева.

Снижение местного бронхолёгочного иммунитета

В результате воздействия инфекции реснички бронхиального эпителия и альвеолярные макрофаги становятся пассивными. Микробы перемещаются вниз вместе со слизью и разрушают клетки бронхиального эпителия. Воспаление начинается в респираторных бронхах. Они наиболее расширены и лишены цилиндрического эпителия с ресничками. Микробы размножаются и переходят из бронхов в паренхиму легких.

Период заражения до появления первых симптомов у детейэто очень коротко. Это зависит от типичного заболевания. При типичной пневмонии инкубационный период составляет 2 дня. При атипичности — неделю.

Как развивается воспаление?


После того, как инфекционный агент разрушил стенки эпителиальных клеток, защитные элементы устремляются к эпицентру поражения. Иммунная система детского организма активируется против посторонних факторов.

Импульсы от воспалительного очага вызывают реакцию организма:

  • сужение сосудов, местный застой крови;
  • стенки сосудов становятся излишне проницаемыми;
  • фагоциты мигрируют в очаг воспаления, стимулируя фагоцитоз и иммунитет;
  • срабатывает болевая реакция;
  • Эффект болезненного раздражения — сокращение гладких мышц;
  • Усиливается распад белков;
  • кровь начинает активно свертываться, отделяя очаг воспаления от окружающих здоровых тканей;
  • стимулируется клеточная гиперплазия;
  • образуются новые кровеносные сосуды;
  • повышается температура;
  • образуются медиаторы иммунной системы (белки острой фазы);

Сенсибилизация к возбудителю

иммунитет стимулируется.

Под действием воспалительных факторов пораженная пневмонией область начинает потреблять больше кислорода. Обмен веществ увеличивается. Молекулы в клетке быстро размножаются в результате распада энергетических соединений, что вызывает повышение осмотического давления. Острый воспалительный процесс вызывает замедленную аллергическую реакцию. Это вызвано лимфокинами, производимыми клетками-киллерами.

Протекание стадия экссудации


Инфекция разрушает иммунные клетки (лямброциты), которые выделяют гистамины, гепарин, триггеры нейтрофилов и простагландины.

В результате сработавших импульсов от патологического очага артерии и артериолы расширяются. Белковая жидкость вытекает из разжиженных сосудов в очаге воспаления. Кровь в капиллярах становится липкой. Он замораживает и выталкивает свою жидкую часть в очаг воспаления. Появляется серозный отек.

Инкубационный период и как быстро проходит лечение?

Бактерии в отечной жидкости распространяются через поры альвеол в легкие. В тяжелом течении — к плевре.

  1. Патогенез зависит в основном от возбудителя, и болезнь протекает по-разному. В зависимости от тяжести течения различают формы пневмонии:
  2. Нетяжелая пневмония;
  3. Тяжелая пневмония при наличии модифицирующих факторов;

Тяжелая пневмония с высоким риском неблагоприятного исхода.

Неосложнённая форма

Тяжесть пневмонии определяется клиническим течением и наличием осложнений.

Продолжительность лечения зависит от очага поражения и возбудителя.


Пневмококковая инфекция. Формы курса: церебральный, очаговый, очагово-дренирующий. У детей в возрасте до одного года он начинается постепенно с острой респираторной инфекции в течение двух дней. Симптомы: резкое повышение температуры, боль в груди, кашель с ржавой мокротой, асимметричная эритема, задержка в одной половине грудной клетки при дыхании. Процесс восстановления занимает 2-3 недели.

Стрептококковый. Форма курса — очная. По истечении двух дней инкубационного периода он начинается резко, внезапно. У ребенка выраженное опьянение, озноб, повышение температуры тела, кашель. Полное выздоровление через 1,5-2 месяца.

Стафилококковый. Развивается у грудничков. Воспаление преобладает с одной стороны. Заболевание быстро прогрессирует с выраженной токсемией и чаще с легким или умеренным кашлем. Это заболевание отличается высокой летальностью. Процесс восстановления занимает до 2 месяцев. На фото золотистый стафилококк.

Вызвано палкой Афанасьева-Пфайффера. Развивается постепенно. Кашель с небольшим количеством мокроты или без нее. Высокая температура. Характерно сочетание со средним отитом и ларинготрахеитом. Длится три недели.

Клебсиеллез. У него сложный курс. Характерные симптомы появляются через 4-5 дней после начала болезненного процесса. Нозокомиальная инфекция. Он протекает с энтеритом, менингитом, токсемией, сепсисом. Ребенок может почувствовать запах специфического запаха, который указывает на наличие гнойных процессов. С высоким риском летальности (15%).

Вызывается палочкой псевдомонад. Реакцияк повреждению тканей: ожогам, проколам). Часто это симптом сепсиса. Он развивается быстрыми темпами. Это тяжело с большим риском.

Микоплазма. Это чаще встречается у детей школьного возраста. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Этот возбудитель вызывает сильное отравление. Характерен частый продолжительный болезненный кашель с небольшим количеством мокроты. Заболевание хроническое.

Орнитаз. Инкубационный период — 10 дней. Усердно работаю. Симптомы: жар, слабость, боль в горле, боязнь света, боли в мышцах и головные боли. Идет к плевре. Лечение может длиться до 3 месяцев.

Хламидийный. Обычно это состояние средней степени тяжести. Высокая температура. Постоянный кашель. Конъюнктивит. Благодаря ранней терапии он быстро выздоровел.

Легионеллез. Инкубационный период — 11 дней. Болезнь легионеров тяжелая. Начинается с лихорадки. Сопровождается сильными головными болями, тошнотой и изнуряющим кашлем. Продолжительность антибактериальной терапии — 21 день.

Осложнения

Вирусный. Развивается через 2-3 дня. Клинически может быть сегментарным, интерстициальным, в одном очаге. Его можно продлить.


Осложнения могут сопровождаться легочными и внелегочными симптомами.

  • Легкие:
  • Плеврит (плеврит)
  • деформация легких,
  • гнойный коллапс легкого,

пневмоторакс и пиопневмоторакс.

  • Внелегочный:
  • Инфекционно-токсический синдром с тяжелым поражением головного мозга, почек, печени,
  • ДВС-синдром (сильное кровотечение),

Прогноз и особенности течения болезни

Сердечно-сосудистая недостаточность (поражение сердечной мышцы, нарушения гемодинамики, легочная артериальная гипертензия),

Респираторный дистресс-синдром (отек легких, неврологические нарушения, геморрагический синдром).

Заключение

Пневмония, не осложненная сопутствующими патологическими процессами, имеет благоприятный прогноз при своевременном лечении и достаточно быстро проходит. 20% детской смертности — пневмония. Течение пневмонии во всех случаях с летальным исходом осложнялось тяжелыми сопутствующими заболеваниями: асфиксией, ишемической травмой головного мозга, врожденными аномалиями.

МДЦ Мурманск