Причин и лечения стеноза (сужения, закупорки) сонных артерий

Стеноз сонной артерии представляет собой закупорку просвета сосуда тромбом или бляшкой и является ведущей причиной ишемического инсульта.

Общая информация

Сосудистые заболевания головного мозга — одна из актуальнейших медико-социальных проблем, актуальность которой определяется высокой долей цереброваскулярных заболеваний в структуре заболеваемости и смертности, причиной больших потерь вследствие временной нетрудоспособности и первичной инвалидности. .

По данным Всемирной организации здравоохранения, в последнее десятилетие 20 века инсульт уносил жизни 5 миллионов человек в год. Такое же количество из 15 миллионов выживших были инвалидами. В экономически развитых странах эти заболевания занимают второе или третье место среди причин смерти в общей смертности.

Смертность от нарушений мозгового кровообращения в России остается одной из самых высоких в мире. Ежегодно во всем мире более 6 миллионов человек переносят инсульт, из них 400 000-450 000 регистрируются только в России. Инсульт на сегодняшний день является ведущей причиной инвалидности среди населения. Церебральный ишемический инсульт составляет 80% всех острых нарушений мозгового кровообращения.

В экономически развитых странах аналогичная ситуация наблюдалась несколько десятков лет назад, но благодаря проведению в этих странах государственной профилактики атеросклероза ситуация резко изменилась — смертность от сердечно-сосудистых причин снизилась вдвое и более, а средняя продолжительность жизни ожидание населения резко возросло.

В настоящее время доказано, что большинство острых церебральных ишемических явлений являются осложнениями атеросклероза крупных и средних размеров (чаще каротидного сегмента внутренней сонной артерии). Атеросклеротические бляшки преимущественно затрагивают крупные (дуга аорты) и средние артерии, особенно в местах их разделения (бифуркация общей сонной артерии).

Атеросклеротическая бляшка может увеличиваться в размерах и блокировать просвет артерии, что часто усугубляется тромбозом на поверхности бляшки. Сгусток или его часть может оторваться от своего прикрепления и попасть в мозговые артерии с током крови, что приведет к их закупорке и возникновению клинических симптомов острого кровоизлияния в мозг (АВМ). Клинические признаки инсульта могут быть преходящими (транзиторными или преходящими) и могут со временем регрессировать. В случае развернутого инсульта клинические симптомы сохраняются и нередко приводят к значительному снижению качества жизни больного, а нередко и к инвалидизации.

Атеросклеротические поражения артерий вначале могут не проявляться четкими клиническими симптомами, но, тем не менее, представляют собой несомненный риск возникновения в будущем эпизодов церебральной ишемии. В связи с вышеизложенными клиническими особенностями больных атеросклерозом магистральных артерий головы условно делят на симптомных и бессимптомных соответственно.

Механизм развития

В центре аномалии находятся два побочных феномена, объединенных в своем названии. Общее название – атеросклероз. Суть патологического процесса заключается в закупорке или сужении (собственно сужении) просвета сонной артерии.

Первая ситуация заключается в чрезмерном накоплении холестерина в организме. Нарушается его элиминация (выведение). В результате он в большом количестве скапливается на стенках сосудов, образуя радиальные утолщения неправильной формы, часто асимметричные. Это так называемые атеросклеротические бляшки.

Они мешают нормальному кровотоку, заставляя организм учащать сердцебиение и повышать артериальное давление, чтобы преодолеть избыточное сопротивление. Со временем эти жировые вещества кальцинируются: накапливают неорганические соли и твердеют. Поэтому на запущенных стадиях консервативное лечение уже не имеет смысла и налет приходится удалять механическим путем.

Вторая форма атеросклероза — собственно сужение просвета артерии в результате ее сокращения. Эти расстройства редко возникают сами по себе. Обычно это вызвано длительным курением сигарет, приемом некоторых лекарств, пристрастием к алкоголю, наркотикам, гормональными заболеваниями. Стойкий стеноз не лечится лекарствами. Также требуется операция по механическому удалению стриктуры.

Другие типы стриктур встречаются реже. Чаще всего аутоиммунный (васкулит с постепенным рубцеванием просвета) или тромбоз, закупорка сонной артерии тромбом.

Процесс прогрессирующий, симптомы постепенно накладываются друг на друга, клиническая картина становится более выраженной. Это сужение артерии препятствует правильному течению крови к мозгу. Это вызывает транзиторные ишемические атаки. По сути, это прединсультное состояние, которое вызывает те же симптомы, но проходит через несколько часов. Повышение давления, ослабление мозгового кровотока вследствие прогрессирующего уменьшения просвета артерии могут привести к инсульту и смерти больного.

Нет времени на долгие размышления. Стеноз может быть постепенным в течение нескольких лет или внезапным, продолжающимся всего несколько месяцев. Бывают острые, внезапные и смертельные состояния.

Причины

Высокая частота каротидного стеноза обусловлена ​​факторами риска, которым подвержено большое количество людей, особенно пожилого возраста. К сосудистым нарушениям относятся:

• Наследственность;
• Вредные привычки, особенно курение;
• Высокое кровяное давление;
• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
• Пожилой возраст и мужской пол;
• Увеличение веса и отсутствие физических упражнений.

Если в семье уже есть атеросклероз и стеноз сонных артерий, есть вероятность, что у других родственников может быть наследственная предрасположенность к этой патологии. Представляется, что в основе этого явления лежат генетические механизмы предрасположенности к нарушениям жирового обмена.

Распространенные заболевания, такие как гипертония, диабет и ожирение, также способствуют развитию атеросклероза сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру стенок сосудов, делая их плотными и склонными к повреждению, способствуя отложению в них липидов, а сочетание атеросклероза и повышенного давления значительно увеличивает риск острых нарушений мозгового кровообращения.

С возрастом увеличивается вероятность структурного повреждения стенок сонных артерий, поэтому эту патологию обычно диагностируют на 6-м или 7-м десятилетии жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны и эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии из-за атеросклероза может усугубляться врожденными сосудистыми аномалиями, которые довольно часто проявляются перегибами, петлями и извитостью. В этих участках повышена вероятность повреждения эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз, гемодинамически значимый стеноз может появиться раньше, чем при прямом ходе сосудов.

Холестериновые бляшки являются морфологической основой сужения сосудов шеи. Неправильный обмен жиров и углеводов провоцирует накопление жира не только в аорте, коронарных и мозговых артериях, но и в сосудах шеи, что вызывает затруднение кровоснабжения головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка в сонной артерии некоторое время может быть не видна, особенно если она расположена односторонне. При постепенном его расширении просвет сосуда сужается и появляются симптомы недостаточности кровотока в голове — хроническая ишемия, что клинически проявляется дискинетической энцефалопатией.

Если кровоток в крупных артериях шеи относительно не нарушен, хроническая ишемия будет прогрессивно прогрессировать, но при коллапсе бляшки неизбежно разовьется тромбоз полной окклюзии. Это один из самых опасных симптомов каротидного стеноза, сопровождающегося некрозом мозговой ткани (инсульт).

Классификация

Тяжесть стеноза определяет риск сосудистых событий и необходимость хирургического лечения:

• стеноз до 50% — гемодинамически незначимый стеноз, компенсируемый кровотоком по коллатералям;
• от 50 до 69% — клинически выраженный стеноз;
• до 79% — подкритический стеноз с высоким риском сердечно-сосудистого коллапса;
• 80% и более — критический стеноз с высоким риском развития инсульта.

В зависимости от степени поражения стенки сонной артерии различают:

• очаговый стеноз – сужение сосуда более 1-1,5 см;
• Длительный стеноз — артерия изменена более чем на 1,5 см.

В зависимости от типа прогрессии:

• Хроническая форма. Он не развивается быстро. Он прогрессирует постепенно в течение длительного периода времени. Поэтому больной не сразу замечает симптомы. Самочувствие сначала нормальное или лишь слегка измененное. Симптомы возникают при закупорке сосуда более чем на 15-20%. Обычно это головные боли, другие неврологические симптомы, которые ни о чем конкретном нам не говорят. Пациент винит в своем дискомфорте усталость, погоду или что-то еще. Но к врачу не обращаются, за исключением редких случаев. Эффективное лечение возможно до тех пор, пока в головном мозге не начнут происходить органические изменения. Стеноз 50% и более обязательно приведет к ишемическому инсульту с неврологическим дефицитом.
• Подострая стадия. Они сопровождались транзиторными ишемическими атаками. Еще не инсульт, но по всем параметрам очень похож. Отличием является отсутствие некрозов мозговых структур, быстрое спонтанное разрешение патологического процесса, выздоровление. Возможны множественные микроинсульты в течении болезни.
• Острый шейный синдром. Быстрое начало с закупоркой 70% и более просвета сосуда. Сопутствующие ишемические явления, некроз головного мозга. Сам инсульт.

Поскольку в сонной артерии протекает большое количество крови, вероятность обширного поражения нервной ткани максимальна. Примерно в 65% случаев неотложная помощь заканчивается летальным исходом. Еще 30% имеют серьезные неврологические нарушения. Лишь в оставшихся 5% случаев есть шанс на полное выздоровление, и то не всегда.

• Стеноз АСА. Это поражение внутренней сонной артерии справа или слева. Разрез уже в области мозга. Из-за труднодоступности вероятность благоприятного исхода несколько ниже, чем в других ситуациях. Коррекция также проводится хирургическим путем. Многие из общих симптомов неочевидны, что затрудняет диагностику.
• Стеноз при ОАС. Стеноз общей сонной артерии. Проявляется сужением самой наружной сосудистой ткани, расположенной сбоку шеи (справа и слева).

Симптомы и клинические проявления

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут быть первыми признаками проблем и сопровождаются:

• Головная боль;
• Головокружение и нарушение равновесия;
• Онемение лица и конечностей;
• невнятная речь и понимание произносимых слов, что затрудняет общение с больным
• Затуманенное зрение;
• Обморок.

Эти симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, затем постепенно стираются и полностью отсутствуют до конца первых 24 часов. Однако даже если состояние полностью нормальное, следует обратиться к врачу для выяснения причины ишемии головного мозга. При наличии ТИА риск развития инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти приступы можно рассматривать как предвестники инфаркта головного мозга и игнорировать их не следует.

Хроническая ишемия головного мозга, обусловленная сужением артерий шеи, проявляется снижением работоспособности, ухудшением памяти, трудностями концентрации внимания и изменениями поведения. Симптомы этого вида дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметны, прежде всего, людям из окружения, которые замечают, что характер их близкого или коллеги меняется, им труднее справляться с привычными обязанностями и общаться друг с другом. , при этом больной пытается вести обычный образ жизни, «списывая» симптомы на переутомление или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии может иметь гораздо более серьезные последствия, чем ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться и ее содержимое поднимется на поверхность стенки сосуда, обязательно произойдет тромбоз, и образовавшийся тромб полностью перекроет артерию, препятствуя кровоснабжению головного мозга.

Полное прекращение кровотока по сонной артерии приводит к ишемическому инсульту — инфаркту головного мозга, при котором гибнут нервные клетки в области кровоснабжения поврежденной артерии. Сгусток или его фрагменты могут оторваться и перейти на более мелкие сосуды — базальные и мозговые артерии — и тогда симптомы инсульта будут обусловлены поражением конкретного сосудистого бассейна.

• Транзиторная монокулярная слепота – это внезапное снижение или полная потеря зрения на пораженной стороне сонной артерии. У больных с субтотальным стенозом отмечаются эпизоды внезапной «слепоты» или «заложенности» глаза, иногда провоцируемые ярким солнечным светом, бликами и т. п.
• Оптико-пирамидный синдром – наряду с монокулярной слепотой обнаруживают преходящую слабость и онемение противоположных конечностей.
• Двусторонний плечевой парез — слабость и/или чувствительные нарушения в руке и умеренный центральный парез мышц нижней половины лица.
• При поражении левой внутренней сонной артерии у правшей иногда возникают легкие нарушения речи.
• Преходящие нарушения мозгового кровообращения с короткими (1-5 мин) судорогами в конечностях, противоположных поврежденной сонной артерии, встречаются значительно реже.
• При полном инсульте одного из полушарий головного мозга развиваются стойкие нарушения двигательных и чувствительных функций противоположных конечностей и мимических мышц противоположной стороны; тяжелые нарушения речи могут возникать у правшей при левополушарном инсульте.

При физикальном обследовании у этих пациентов более вероятно развитие атеросклеротических поражений сонных артерий. Атеросклеротические изменения также могут привести к образованию серьезных изгибов артерий — так называемых патологическая извитость.

На основании доминирующей симптоматики можно выделить несколько различных болезненных процессов:

• Бессимптомное течение, когда симптомы ишемии головного мозга отсутствуют, но при дальнейших исследованиях уже выявлен стеноз;
• Циркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения головного мозга;
• Транзиторные ишемические атаки – могут проявляться очаговыми неврологическими нарушениями, разрешающимися в течение суток;
• Последствия микросудорог – симптомы исчезают в течение месяца;
• Инсульт (инфаркт головного мозга) — острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз этого заболевания зависит не только от выраженности стеноза, но и от того, насколько рано выявлена ​​патология. Поэтому своевременное обращение к врачу необходимо даже после исчезновения симптомов.

Диагностика

Ультразвуковой цветной допплерографии достаточно для определения локализации и степени стеноза, а также для оценки морфологии атеросклеротической бляшки. Ангио-МРТ и ангио-КТ полезны при оценке состояния сонных артерий, особенно в интракраниальной области, и при диагностике очагов инсульта. МРТ более чувствительна, чем компьютерная томография, при дифференциации ишемического и геморрагического инсульта. Из-за риска осложнений ангиографию проводят как часть лечебного процесса или когда другие методы визуализации не позволяют оценить степень стеноза.

Хирургическое вмешательство или консервативное лечение?

До середины прошлого века уровень развития хирургии не позволял проводить достаточно безопасную и эффективную пластику данного вида поражений сонных артерий. Фармакологическое лечение не приводило к достоверному снижению частоты ишемического инсульта.

В 1953 г. в США была проведена первая успешная каротидная эндартерэктомия — операция, радикально удаляющая явные очаги атеросклеротического поражения сонных артерий. На рубеже 20 и 21 веков в Европе и Северной Америке были проведены крупные исследования (Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET), Европейское исследование каротидной хирургии (ECST) и др., которые убедительно доказали преимущество хирургического лечения над Фармакологическое лечение у этих больных.

В настоящее время операция — каротидная эндартерэктомия (удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий) в различных ее модификациях является «золотым стандартом» в лечении больных с тяжелым атеросклеротическим поражением сонных артерий.

Каротидная эндартерэктомия

Под общей анестезией производят разрез мягких тканей в проекции сонной артерии. Обнажают общую сонную артерию и ее ветви. После временного пережатия сонных артерий зажимами просвет внутренней сонной артерии вскрывают и удаляют бляшку. После удаления основной бляшки просвет артерии тщательно осматривают и промывают для удаления мелких фрагментов бляшки или сгустков крови. После окончательного удаления из просвета артерии всех потенциально опасных фрагментов целостность артерии восстанавливают путем имплантации расширительной заплаты из синтетического материала. После тщательного интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки операционная рана послойно ушивается.

Восстановление после операции

Первые двое суток больной находится в реанимационном отделении, где контролируются основные жизненные функции и гемодинамика головного мозга. Особое внимание уделяется артериальному давлению и электролитному балансу.

Перед выпиской проводят дуплексное исследование, компьютерную томографию и допплерографию. Пациент обычно отправляется домой после недели пребывания в больнице. Осложнения операции могут включать сердечный приступ, инсульт, кровотечение, образование тромбов и повреждение нервов. В долгосрочной перспективе заболевание может рецидивировать. Для профилактики таких состояний назначают профилактическое лечение: Плавикс, Варфарин, ацетилсалициловая кислота, Курантил. Антикоагулянтная терапия проводится под контролем коагуляционных тестов.

Возможные осложнения стеноза

К ним относятся обструкция сосудов, обширный инсульт, деменция, приводящая к дисфункции центральной нервной системы, тяжелой инвалидности или смерти.

Стеноз сонных артерий в большинстве случаев является приобретенным заболеванием. Это требует срочного лечения.

Но симптомы стеноза неспецифичны, поэтому мало кто своевременно обращает внимание на проблему.

Прогноз напрямую зависит от стадии заболевания. Постоянные профилактические осмотры – частичное решение

Прогноз

Нелеченный каротидный стеноз приводит к хроническому или острому нарушению мозговой гемодинамики. В первом случае наблюдаются симптомы церебральной ишемии в виде нарушения памяти и работоспособности, преходящие симптомы церебральной гипоксии. В случае инсульта, особенно при далеко зашедшем атеросклерозе, шансы на выздоровление невелики. Поэтому оперативное хирургическое лечение рекомендуется даже при отсутствии выраженных недугов. Для предотвращения прогрессирования заболевания:

• избавление от лишнего веса, курения, злоупотребления алкоголем;
• нормализовать питание, уменьшив долю животных жиров и сладостей;
• Поддерживающее лечение сосудистыми препаратами.

Стеноз сонной артерии возникает, когда кровоток через сонную артерию затруднен из-за развития атеросклероза. Это приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях головного мозга и вызывает развитие транзиторных или постоянных ишемических атак. Для предотвращения массивного инсульта при обнаружении стеноза рекомендуется хирургическое вмешательство.