Беременность — период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. В этом случае может наступить декомпенсация многих заболеваний или возникновение новых патологических состояний. Одно из этих врожденных нарушений беременности — гестационный диабет. Обычно это не представляет существенной угрозы для жизни будущей мамы. Однако при неправильном лечении гестационный диабет отрицательно влияет на внутриутробное развитие ребенка и увеличивает риск ранней детской смертности.
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет — эндокринное заболевание, при котором явно нарушен углеводный обмен. Его основной патогенетический механизм — абсолютный или относительный дефицит инсулина — гормона, вырабатываемого специальными клетками поджелудочной железы.
Дефицит инсулина может включать:
- Уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, отвечающих за секрецию инсулина;
- нарушение превращения неактивного проинсулина в зрелый активный гормон;
- синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и пониженной активностью
- измененная чувствительность клеточных рецепторов к инсулину;
- повышенное производство гормонов, которые действуют противоположно инсулину;
- несоответствие между количеством доставленной глюкозы и количеством продуцируемого гормона поджелудочной железы.
Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием специфических рецепторов гликопротеинов в инсулинозависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводят к увеличению транспорта глюкозы внутрь клеток с одновременным снижением уровня сахара в крови и в межклеточных пространствах. Инсулин также стимулирует утилизацию глюкозы с выделением энергии (гликолиз) и ее накоплением в тканях в виде гликогена. Основное хранилище в этом случае — печень и скелетные мышцы. Инсулин также удаляет глюкозу из гликогена.
Этот гормон влияет на метаболизм жиров и белков. Он обладает анаболическим действием, подавляет расщепление жира (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулинозависимых клетках. Следовательно, когда производство инсулина низкое, активность инсулина изменяется или чувствительность тканей снижается, возникают многие метаболические нарушения. Однако основные симптомы диабета — это изменения углеводного обмена. При этом наблюдается повышение исходной концентрации глюкозы в крови и появление чрезмерных скачков ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.
Декомпенсированный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. Поражает даже инсулиннезависимые органы (почки, мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических выделений, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, полости рта и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, угнетается активность местных факторов иммунной защиты. Как следствие, диабет значительно увеличивает риск инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушений регенерации.
Виды заболевания
Есть несколько типов диабета. Они различаются этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.
- Сахарный диабет 1 типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью (неизлечимое состояние инсулиновой недостаточности) из-за гибели клеток островков Лангерганса;
- Сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
- Гестационный диабет, при котором гипергликемия впервые обнаруживается во время беременности и обычно проходит после родов;
- другие формы диабета, возникающие в результате комбинированных эндокринных нарушений (эндокринопатий) или дисфункции поджелудочной железы, вызванные инфекциями, отравлением, воздействием лекарственных препаратов, панкреатитом, аутоиммунными состояниями или генетически детерминированными заболеваниями.
У беременных женщин следует различать гестационный диабет и декомпенсацию предшествующего (до беременности) диабета.
Особенности гестационного диабета
Патогенез сахарного диабета у беременных состоит из нескольких компонентов. Решающую роль играет нарушение функционального баланса между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим действием других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей углубляет картину относительного островкового отказа. Провоцирующими факторами являются гиподиния, увеличение веса и процента жира в организме, а также часто наблюдаемое увеличение общего количества потребляемых калорий.
Фоном эндокринных нарушений при беременности являются физиологические изменения обмена веществ. На ранних сроках беременности метаболизм перестраивается. В результате при малейшем признаке снижения потребления глюкозы плодом основной путь углеводного энергообмена быстро смещается в путь липидного резерва. Этот защитный механизм называется феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через плодно-плацентарный барьер даже в случае истощения запасов гликогена и субстратов для глюконеогенеза в печени матери.
В начале беременности этого метаболизма достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. Позже, чтобы преодолеть инсулинорезистентность, β-клетки островков Лагнерганса зарастают и повышают свою функциональную активность. Увеличение количества продуцируемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения в результате ухудшения функции почек и активации плацентарной инсулиназы. Однако уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринные функции, что может сказаться на углеводном обмене.
Антагонисты инсулина — это стероидные и стероидоподобные гормоны, синтезируемые плацентой (прогестерон и лактоген плаценты), эстрогены и кортизол, секретируемые материнскими надпочечниками. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает увеличиваться на 16-18 неделе беременности. И обычно первые лабораторные симптомы гестационного диабета появляются у женщин с относительной островной недостаточностью уже на 20 неделе беременности. Чаще всего заболевание диагностируется на 24-28 неделе, и типичных жалоб женщина может не предъявлять.
Иногда диагностируется только изменение толерантности к глюкозе, что считается преддиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется только при чрезмерном употреблении углеводов с пищей и других провокационных моментах.
По современным данным, диабет у беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Поэтому эндокринные нарушения, возникающие у женщин, обратимы и чаще всего исчезают самопроизвольно сразу после родов.
Чем опасен для ребенка гестационный диабет?
Когда гестационный диабет присутствует у беременных, всегда возникает вопрос, как он влияет на ребенка и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет прямой угрозы для жизни будущей мамы и даже существенно не меняет ее самочувствие. Но лечение в первую очередь необходимо для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.
Диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением в них эндотелия, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует развитию хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.
Не безобидно и чрезмерное потребление ребенком глюкозы. В конце концов, его поджелудочная железа еще не вырабатывает нужное количество гормона, а инсулин его матери не проникает через плодно-плацентарный барьер. А нескорректированный уровень глюкозы приводит к нарушению кровообращения и обмена веществ. А вторичная гиперлипидемия вызывает структурные и функциональные изменения клеточных мембран и усугубляет гипоксию в тканях плода.
Гипергликемия провоцирует гипертрофию β-клеток поджелудочной железы у ребенка или их раннее истощение. В результате у новорожденного могут развиться серьезные углеводные нарушения с критическими опасными для жизни состояниями. Если гестационный диабет не лечить в третьем триместре беременности, у плода развивается макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. Незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем чаще отмечается при рождении. Все это относится к диабетической фетопатии.
К основным осложнениям гестационного диабета можно отнести:
- гипоксия плода с задержкой внутриутробного развития;
- преждевременные роды;
- внутриутробная гибель плода;
- Высокая младенческая смертность среди детей, рожденных женщинами с гестационным диабетом;
- макросомия, которая приводит к тяжелым родам и увеличивает риск родовых травм (перелом ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждение родовых путей матери.
- гестоз, преэклампсия и эклампсия у беременных;
- Часто повторяющиеся инфекции мочевыводящих путей во время беременности;
- грибковые поражения слизистых оболочек (в том числе половых органов).
Некоторые врачи также относят самопроизвольный выкидыш на ранней стадии к осложнению гестационного диабета. Однако наиболее вероятной причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагностированного гестационного диабета.
Симптомы и диагностика
Беременные женщины с диабетом редко сообщают о каких-либо специфических симптомах. Типичные симптомы обычно средней тяжести, более того, женщины относятся к ним как к физиологическим симптомам второго и третьего триместров беременности. Дизурия, жажда, кожный зуд и отсутствие набора веса могут возникать не только при гестационном диабете. Поэтому лабораторные тесты играют важную роль в диагностике этого заболевания. Акушерское УЗИ позволяет уточнить стадию фетоплацентарной недостаточности и выявить симптомы аномалий развития плода.
Скрининг измеряет уровень глюкозы в крови беременных натощак. Их проводят регулярно с 20 недели беременности. После достижения уровня глюкозы в крови рекомендуется пройти тест на толерантность к глюкозе. Тем не менее, беременным женщинам с высоким риском развития гестационного диабета рекомендуется выполнять этот тест при первом посещении и повторно через 24-28 недель, даже если уровень глюкозы натощак в норме.
Уровень глюкозы в крови натощак 7 ммоль / л в цельной капиллярной крови или 6 ммоль / л в венозной плазме натощак — это диагностически надежные лабораторные показатели при гестационном диабете. Обнаружение гипергликемии выше 11,1 ммоль / л путем случайных измерений в течение дня также является признаком заболевания.
Проведение теста на толерантность к глюкозе (теста толерантности к глюкозе) требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна соблюдать обычную диету и заниматься спортом без ограничений, рекомендованных при диабете. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Тест проводится только натощак, после 12-14 часового голодания. Тест исключает курение, прием любых лекарств, физическую активность (в том числе подъем по лестнице), прием пищи и питья.
Первый тест — это забор крови натощак. Затем беременной вводят раствор свежеприготовленной глюкозы (75 г сухого вещества в 300 мл воды). Для оценки гликемической динамики и выявления скрытых пиков рекомендуется многократный отбор проб каждые 30 минут. Однако часто через 2 часа после приема исследуемого раствора проводится только анализ уровня глюкозы в крови.
В норме через 2 часа после сахарной нагрузки уровень глюкозы в крови не должен превышать 7,8 ммоль / л. Мы говорим о пониженной толерантности, когда эти значения составляют 7,8-10,9 ммоль / л. А гестационный диабет диагностируется с результатом 11,0 ммоль / л.
Диагноз гестационного диабета не может быть основан на измерении глюкозы в моче (глюкозурия) или измерении глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Только стандартизированные лабораторные анализы крови могут подтвердить или исключить заболевание.
Алгоритм скрининговых и диагностических тестов при ГСД
Вопросы лечения
Инсулинотерапия
Необходим самостоятельный мониторинг уровня глюкозы в периферической венозной крови с помощью глюкометров. Беременная женщина проводит тест самостоятельно натощак и через 1-2 часа после еды, записывая данные вместе с калорийностью потребляемых продуктов в специальный дневник.
Если гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации гликемии, врач принимает решение о назначении инсулинотерапии. При этом инсулины короткого и ультракороткого действия назначают в виде многократных инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины средней активности. При каждом посещении врач корректирует схему лечения с учетом данных самоконтроля, динамики развития плода и ультразвуковых симптомов диабетической фетопатии.
Инъекции инсулина вводятся подкожно с помощью специальных шприцев. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или сотрудники Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 единиц, может быть принято решение об установке фиксированной подкожной инсулиновой помпы. Использование пероральных противодиабетических препаратов во время беременности запрещено.
В качестве вспомогательной терапии могут применяться препараты, улучшающие микроциркуляцию и лечение фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.
Питание при гестационном сахарном диабете
Во время беременности основой лечения сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе является диетотерапия. Учитывает массу тела женщины и физическую активность. Диетические рекомендации включают коррекцию пищевых привычек, состава и калорийности блюд. Кроме того, меню беременных с гестационным диабетом должно способствовать нормализации работы пищеварительного тракта, чтобы обеспечить поступление необходимых питательных веществ и витаминов. Между 3-мя основными приемами пищи следует устраивать перекусы, при этом наибольшее количество калорий приходится на первую половину дня. Однако последний перекус перед сном также должен содержать 15-30 граммов углеводов.
Что можно есть при беременности с диабетом? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, продукты с высоким содержанием клетчатки (овощи, бобовые и зерновые), зелень, нежирное молоко и молочные продукты, яйца, растительные масла и орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно включить в свой рацион, следует оценить скорость повышения уровня глюкозы в крови вскоре после их употребления. Обычно разрешены яблоки, груши, гранаты, цитрусовые, персики. Допустимо есть свежий ананас в небольших количествах или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пику гликемии.
Родоразрешение и прогноз
Роды при гестационном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от предполагаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.
При самостоятельной доставке уровень глюкозы в крови контролируется каждые 2 часа и каждый час, если вы склонны к гипогликемии и гипогликемическим состояниям. Если женщина была беременна на инсулинотерапии, препарат вводят во время родов через инфузионный аппарат. Если пациент получил адекватную диетическую терапию, решение о введении инсулина принимается в зависимости от уровня глюкозы в крови. В случае кесарева сечения необходимо контролировать уровень глюкозы в крови перед процедурой, перед удалением ребенка, после удаления плаценты и затем каждые 2 часа.
Если гестационный диабет обнаружен на ранней стадии и во время беременности достигнут стабильный контроль заболевания, прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные подвержены риску смертности и требуют тщательного наблюдения со стороны неонатолога и педиатра.Однако для женщины последствия гестационного диабета также могут быть обнаружены через много лет после безопасных родов в виде диабета 2 типа или преддиабета.
