Типы и свойства палочки Коха

Статьи

Человечество очень давно борется с туберкулезом. Это подтверждают туберкулезные изменения, обнаруженные в скелете человека, жившего в 5-м тысячелетии до нашей эры. Однако причина болезни не была обнаружена до 1882 года.

24 марта Роберт Кох, исследуя под микроскопом мокроту больного туберкулезом, окрашенную особым образом, заметил микобактерии туберкулеза. Сделав открытие, он выделил чистую культуру этих микроорганизмов и занялся детальным изучением их структуры. В честь ученого эти бактерии получили название «палочки Коха».

Классификация и микробиология

Возбудитель туберкулеза — бактерии рода Mycobacterium. Они классифицируются следующим образом:

  • Домен (супер царство): Прокариот;
  • Царство: бактерии;
  • Тип: Актинобактерии;
  • Класс: Актинобактерии;
  • Отряд: Actinomycetalis;
  • Семейство: Micobacteriacae;
  • Род: Mycobacterium;
  • Виды: Mycobacterium tuberculosis;

Род Mycobacterium включает более 160 видов, но большинство из них не являются патогенными. Поэтому в микробиологии принято рассматривать этот вид на примере строения типичного представителя — Mycobacterium tuberculosis.

Только три вида микобактерий всех разновидностей могут вызывать туберкулез у человека:

  • Mycobacterium tuberculosis — возбудитель в 92% случаев;
  • Mycobacterium bovis в 5%;
  • Mycobacterium africanum, примерно 3%.

Чистые культуры Mycobacterium.

Туберкулез — туберкулезная палочка, или палочка Коча, представляет собой бактерию в форме палочки (см. Фото), которую Роберт Кох впервые увидел и описал.

Возбудителем туберкулеза всегда являются бактерии, и болезнь не вызывается вирусами.

Mycobacterium tuberculosis иногда называют бациллами, но это неверно, поскольку бациллы представляют собой палочковидные бактерии, которые могут образовывать споры. M. Tuberculosis имеет палочковидную форму, но не образует спор, поэтому не классифицируется как бацилла.

Типы микобактерий и способность к распространению

Помимо обычных триггеров туберкулеза, микробная классификация микобактерий включает несколько других бактерий, патогенных для человека, но вызывающих другие заболевания:

  • М. Avium;
  • М. Fortuitum;
  • М. Terrae;
  • Leprae;
  • Язвы.

Бактерия туберкулеза может поражать все органы и ткани человеческого тела, но чаще всего дыхательную систему.

Туберкулез легких (широко известный как «чахотка», потому что он приводит к сильному истощению и подавленности пациентов) — наиболее распространенная форма, встречающаяся более чем в половине (55-70%) случаев. Носитель микобактерии туберкулеза при легочной форме заболевания чрезвычайно опасен для окружающей среды, поскольку выделяет в окружающую среду максимальное количество бактерий.

Помимо дыхательной системы, микобактерии туберкулеза поражают:

  • костно-мышечная система — позвонки повреждены в большинстве случаев;
  • Нервная система — заболевание принимает форму туберкулезного менингита или энцефалита.
  • мочеполовая система — больше всего страдают почки;
  • кожа, слизистые оболочки и глаза — в прошлом эту неотличимую от аллергии форму туберкулеза называли «золотухой» из-за различных поражений (шишек, шишек и т. д.), покрытых золотой оболочкой;
  • Пищеварительная система: преимущественное расположение — конец тонкой кишки, начало толстой кишки.

Другое народное название паренхиматозного туберкулеза — «туберкулез» из-за соответствующего бугристого вида пораженных органов. Все эти формы часто вторичны и развиваются после системной инфекции.

Возбудитель туберкулеза чрезвычайно устойчив к различным защитным механизмам макроорганизма, включая ингибирование фагоцитоза. Это может способствовать неограниченному распространению палочек Коха по телу.

Течение заражения микобактериями туберкулеза может принимать различные формы:

  • Бессимптомное носительство — характерно для начальной фазы заболевания (инкубационный период). Все люди, вакцинированные БЦЖ, обладают нестерильным иммунитетом и поэтому являются носителями микобактерий. Бактерии Коха у вакцинированного человека обладают ослабленной вирулентностью, поэтому не могут вызывать заболевания,но это стимулирует иммунную систему.
  • Очаговая форма чаще всего встречается у людей, совершающих преступление впервые. Инфекция в организме локализуется и ограничивается защитой здоровых тканей, которая предотвращает ее дальнейшее распространение. Образуется изолированный очаг.
  • Генерализованная форма встречается у рецидивистов с очаговой формой или у людей с ослабленным иммунитетом. Он характеризуется неограниченным распространением микобактерий с чрезмерным ростом инфекции за пределы первичного очага и многочисленным поражением других органов и тканей.

Внелегочные формы туберкулеза чаще всего возникают в результате генерализации болезненного процесса.

Свойства возбудителя туберкулеза

Морфологические свойства возбудителя туберкулеза:

Форма ячейки Прямая или слегка изогнутая палочка
Размер микобактерий туберкулеза Длиной 1-10 мкм; 0,2-0,6 мкм в диаметре
Мобильность Жгутики и реснички целы; стационарный
Капсула, спора, конидии не образует
Окраска Окрашивание по Граму неспецифически положительное (+);
  • Клеточная стенка — очень толстая, содержит много липидов.
  • Цитоплазматическая мембрана — имеет складчатую структуру, образует множество мезосом.
  • Цитоплазма с органеллами — содержит от 2 до 12 гранул с липидами, играющими важную роль в клеточном метаболизме.
  • Генетический материал — представлен кольцевой молекулой ДНК.

Mycobacterium tuberculosis — это уникальный представитель микробного мира со свойствами, которые отличают его от других бактерий.

Mycobacterium tuberculosis имеет специфический механизм лекарственной устойчивости. Бактерии Коха становятся устойчивыми к лекарствам в результате псевдомутации — присоединения последовательностей IS к определенным участкам генов.

Еще одна особенность туберкулезной палочки — способность образовывать L-форму у хозяина в неблагоприятных условиях (чаще всего под влиянием медикаментозной терапии). L-форма — это бактерия, утратившая клеточную стенку. Наряду с клеточной стенкой теряется большая часть антигенов, что делает МБТ невидимым для иммунной системы организма.

Факторы патогенности Mycobacterium tuberculosis:

  • Белки клеточной стенки: антифосфолипид, антипротеин, антиполисахарид очень токсичны и вызывают реакцию GGT в организме человека;
  • Корд-фактор — клеточные липиды, подавляющие фагоцитоз, способствующие образованию гранулем и развитию казеинового некроза.

Фактор пуповины является основным фактором, влияющим на вирулентность микобактерий, о его наличии можно судить по форме изолированной чистой культуры. При наличии достаточного количества фактора пуповины культуры выглядят как «женские косы» или «жгуты».

Специфика клеточной стенки МБТ объясняет ее высокую устойчивость в окружающей среде, что способствует ее распространению. Палочка от туберкулеза передается несколькими путями:

Механизм передачи информации Способ передачи данных
Аэрогенный В воздухе, в воздухе.
Фекально-оральный Еда, вода, контакт.
Приемлемо Парентерально.
контакт Прямой непрямой.
Перпендикулярно Подшипник.

Основным источником инфекции является больной человек, который выделяет в окружающую среду соответствующее количество микобактерий. Гораздо меньше заражения может произойти от больного животного.

Сколько живет палочка и ее патогенность

Толстая и многослойная клеточная стенка микобактерий способствует ее необычайной устойчивости в окружающей среде. Микобактерии туберкулеза сохраняют жизнеспособность долгое время. Вне человеческого организма бациллы туберкулеза живут, в зависимости от условий, от нескольких месяцев до нескольких десятков лет. В закрытых помещениях (например, в квартире) он живет от 3 месяцев (на книжных страницах) до 7 лет (при повышенной влажности и отсутствии света).

Клеточные липиды, особенно миколиновая, фитиновая и туберкулостеариновая кислоты, способствуют устойчивости к алкоголю и кислотам, что делает бактериальную оболочку нечувствительной к большинству антисептиков. Поэтому дезинфекцию следует проводить антисептиками, содержащими хлор (хлорамин), третичные амины или перекись водорода, к которым он чувствителен.

Главный факторПатогенетический МБТ — ингибирование фагоцитоза, за которым следует развитие реакции замедленной иммунной гиперчувствительности (DHI) к антигенам туберкулеза.

Попав в хозяина, туберкулезная палочка атакуется макрофагами, но не погибает под защитой фактора пуповины. Он размножается внутри макрофага, затем разрушает его и вместе с новообразованными бактериями попадает в плазму крови. Они захватываются другими макрофагами, и цикл повторяется. Реакция ГГТ развивается с образованием туберкулезной гранулемы.

Специфика строения и действия бактерий Коха объясняет сложность лечения этого заболевания. Практически до середины 20 века не существовало лекарств, действующих на микобактерии.

В настоящее время существует 3 группы противотуберкулезных препаратов, но за последние несколько десятилетий их список увеличился всего на один препарат. Ограниченное количество указанных Способность генетически модифицировать и формировать нечувствительные L-формы привела к появлению и увеличению распространения устойчивых к лекарствам форм бактерий.

Существует три уровня толерантности палочек Коха к терапии:

  1. Простая лекарственная устойчивость — устойчивость только к препаратам первого ряда.
  2. Обширная лекарственная устойчивость — препараты как первого, так и второго ряда неэффективны.
  3. Полная лекарственная устойчивость — устойчивость к обоим основным группам препаратов, а также к резервным препаратам.

Тотальная резистентность — новое понятие в фитизиологии, возникшее из-за длительного застоя в развитии противотуберкулезной терапии.

Изменчивость

Возбудитель болезни «туберкулез» отличается от остального бактериального сообщества иммунным ответом, который он вызывает у макроорганизма. Каждая бактериальная инфекция активирует гуморальный компонент иммунитета (действие антител), в то время как в случае туберкулеза анализ крови показывает явный лейкоцитоз (активируется клеточный компонент иммунитета). Такая реакция типична для вирусных инфекций. Предположительно такая реакция организма является следствием способности МБТ паразитировать внутриклеточно и подавлять фагоцитоз.

При длительном нерациональном лечении заболевания бактерия способна изменяться: она превращается в L-форму, для которой характерно значительное замедление внутриклеточных обменных процессов. Эта форма «невидима» для иммунитета, поэтому очевидное выздоровление наступает клинически. Однако это не так; L-форма может сохраняться в течение многих лет и со временем вернуться к норме, вызывая рецидив.

Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения