Все о патогенезе туберкулеза легких

Новая информация об иммунологических процессах в организме человека позволяет по-иному подходить к формированию представления о патогенезе туберкулеза. Изменение восприимчивости микобактерий к лекарствам и распространение инфекции побуждает специалистов более внимательно изучать этапы развития болезни и искать подходящую схему терапии.

Патогенез

Бациллы Mycobacterium tuberculosis (MBT) представляют собой большие палочки (1-10 мкм), слегка изогнутые или прямые. Возбудитель изменчив и под воздействием негативных факторов способен к L-трансформации, изменению формы и жизнеспособности. За относительно короткий промежуток времени он приобретает генетически стойкую устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

При определенных обстоятельствах у вас больше шансов заболеть туберкулезом. Список факторов риска следующий:

• Контакт с больными людьми, у которых есть бактерии;
• Игнорирование профилактических осмотров;
• лечение болезни Phtyzjatra в прошлом;
• прием иммунодепрессантов;
• наличие сахарного диабета, других хронических заболеваний.

Болезнь носит заразный характер, проходит стадии от вылупления до терминальной стадии. Течение туберкулеза легких зависит от формы заболевания и расположения патологического очага.

Инкубационный период у взрослых

Это период времени между проникновением возбудителя в организм человека и появлением первых клинических симптомов. Это означает, что обнаружить патологию у человека в инкубационный период не представляется возможным. Его продолжительность зависит от формы заболевания:

• базовая — от 3 до 12 месяцев;
• Среднее — самое короткое — 2-3 недели, самое продолжительное — около года.

Первичный туберкулезный комплекс

Сложный первичный туберкулез (ППТ) — это форма первичного туберкулеза, которая включает три основных компонента: воспаление легочной ткани, лимфаденит и поражение лимфатических узлов внутри грудной клетки. Он чаще встречается у детей, чем у взрослых, поскольку туберкулез легких развивается очень быстро из-за несовершенства иммунитета детей после заражения. После инфильтрации появляются многочисленные очаги размножения микобактерий — Gon foci.

Лимфематогенная диссеминация (разрастание палочек Коха лимфой и кровью) приводит к образованию новых туберкулезных очагов. По мере того, как воспаление продолжает прогрессировать, симптомы интоксикации ухудшаются, на рентгенограммах появляются очаговые тени, главным образом в верхушке легких. В период ремиссии, гипертрофии соединительной ткани интенсивность теней увеличивается, но размеры очагов уменьшаются, в них могут накапливаться соли кальция. Такие выделения на верхушке легких называются очагами Симона.

При рентгенологическом исследовании специалисты выделяют четыре стадии ПТК, соответствующие краткой схеме патогенеза первичного туберкулеза:

• пневмонические — тень однородная, малой интенсивности, ее контуры сливаются с тенью воспаленных внутриклеточных лимфатических узлов, специфические нарушения окружены воспалением, что напоминает рентгенологическую картину пневмонии;
• стадия растворения — воспалительный процесс начинает стихать, тень приобретает более четкие контуры и среднюю интенсивность, между ними и очагом в легком находятся регионарные внутригрудные лимфатические узлы и соединительный «след» воспалительных лимфатических сосудов;
• утолщение — лимфоузлы внутри грудной клетки уменьшаются, воспаление спадает, на рентгенограмме хорошо видна область поражения;
• обызвествления — образуется Гон очаг, видны участки скопления солей кальция.

При раннем выявлении патологии и преобладании резорбтивных процессов кальцификаты практически не образуются.

Иммунные реакции (ПЗЧТ)

Когда Mycobacterium tuberculosis проникает в альвеолы ​​легких, они взаимодействуют с макрофагами. Иммунные клетки сначала фиксируют патоген на своей мембране, а затем поглощают его. Внутри происходит активный синтез ферментов, направленных на разрушение антигена.

Если вышеперечисленные действия безуспешны, бактерия остается жизнеспособной, размножается и уничтожает сам макрофаг. В окружающее пространство помимо палочек Коха выделяются биологические вещества.активный, развивается воспаление. Сначала начинается процесс экссудации с нарушения кровоснабжения, затем следует изменение (туберкулезная гранулема). Последний отвечает за иммунную реакцию на клеточном фоне — гиперчувствительность замедленного типа (DHS, DHP).

TDRH при туберкулезе — это тип аллергии, который включает взаимодействие антигена (микобактерии) с макрофагами и Т-лимфоцитами. В этот момент вырабатывается интерлейкин-1 (медиатор воспаления), который увеличивает активность CD4 + клеток (клеток-помощников, тип лимфоцитов). Усиливается процесс фиброза, что приводит к обратному развитию патологического процесса. Таким образом, при туберкулезе специфический иммунитет и аллергия тесно связаны.

Этапы развития заболевания

Выделяют пять патогенных стадий развития туберкулеза. Первый этап состоит из следующих частей:

• Вдыхание человеком частиц пыли или аэрозоля, содержащего Mycobacterium tuberculosis;
• проникновение возбудителя через бронхиальное дерево, скопление в альвеолах;
• Поглощение микобактерий альвеолярными макрофагами;
• отсутствие дальнейшего прогрессирования заболевания при адекватном иммунном ответе.

Если собственные защитные силы организма не работают, наступает второй этап, включающий:

• Выживание Mycobacterium tuberculosis в макрофагах;
• активное размножение микроорганизма;
• распад макрофага, выброс биологически активных соединений и возбудителя, взаимодействие с новыми клетками и частями органа;
• захват инфекций новыми макрофагами и моноцитами;
• скопление Т-киллеров на пораженных участках;
• распространение микобактерий на лимфатические узлы внутри грудной клетки, а затем на другие органы.

Третий шаг — вызвать иммунный ответ. Некоторые пациенты обладают достаточной устойчивостью, чтобы самостоятельно преодолеть инфекцию. Во втором, более неблагоприятном варианте, макрофаги передают идентифицированные антигены Т-лимфоцитам, выделяя цитокины, активирующие иммунные клетки. При недостаточной защите первичный фокус прогрессирует. Через 10-14 дней после заражения появляется туберкулез и развивается клиническая симптоматика.

На IV стадии воспалительный очаг подвергается некрозу казеина, и начинает формироваться полость. При отторжении пораженной ткани микобактерии выводятся с мокротой, и пациент становится заразным. Начинается пятая стадия развития туберкулеза — вторичное распространение болезнетворных микроорганизмов.

Формы

Различают виды заболевания с учетом клинической картины, локализации очага, патоморфологии и рентгенологической картины.

К клиническим формам туберкулеза легких относятся:

• первичный комплексный туберкулез — воспалительные изменения тканей легких с образованием очагов (очагов), лимфаденит и поражение лимфатических узлов внутри грудной клетки;
• инфильтративный туберкулез — бронхопневмонический воспалительный процесс экссудативного характера;
• диссеминированный туберкулез — появление многочисленных очагов в результате проникновения микобактерий;
• милиарный туберкулез — распознавание в легких многочисленных небольших бугорков размером 1-3 см;
• Пневмония кешью — форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием распада кешью в легочной ткани с образованием полости (каверны);
• фиброзно-кавернозный туберкулез — хронический воспалительный процесс, образование фиброзных полостей;
• туберкулез цирроза печени — обширная гипертрофия соединительной ткани в легких и плевре;
• туберкуломы — очаги кровосмесительного некроза закрытого характера.

К внелегочной локализации патологии туберкулез относят:

• лимфатические узлы внутри груди;
• верхние дыхательные пути;
• бронхи, трахея;
• плевра;
• кости и суставы;
• нервная система (центральная, периферическая);
• органы брюшной полости;
• мочеиспускательный канал;
• репродуктивные органы;
• кожа.

Первичный туберкулез характеризуется первичным инфицированием, вторичный туберкулез — обострением ранее образовавшихся первичных очагов поражения. В открытой фазе туберкулезного процесса возбудитель определяется в естественных выделениях пациента (моча, мокрота), тогда как в закрытой фазе микобактерии не обнаруживаются.

Фазы (стадии)

Особенностью болезни является ее волнообразное течение -активный процесс постоянно сменяется ретроградным развитием воспаления. Каждый отсек разделен на фазы, которые взаимосвязаны и представляют собой отдельные этапы формирования патологии.

Активный прогрессирующий туберкулез легких включает следующие стадии заболевания:

1. Проникновение. На первом этапе (стадии) преобладает экссудативная реакция с образованием участков кровосмесительного некроза без признаков деструкции. В клинике на первый план выходят непродуктивный кашель, боль в груди, повышение температуры тела. На рентгеновском изображении во время фазы инфильтрации туберкулеза легких видна тень отходящего «пути» к корню легкого.
2. График. При некрозе казеина в легких образуется полость, а пораженные участки изъязвляются. Мертвые массы ткани выбрасываются и уходят через бронхи в окружающую среду. Симптомами разлагающегося туберкулеза легких являются кашель с выделением мокроты или кровохарканье. На рентгенограммах видны четкие контуры полостей.
3. Инфекционное заболевание. Стадия 3 (степень) туберкулеза включает распространение инфекции на другие области в результате разрушения легочной ткани. Симптомы отравления усугубляются, на рентгенограмме выявляются свежие очаги.