Выявление первичного туберкулезного комплекса (ПТК)

Раннее выявление синдрома первичного туберкулеза — сложная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических симптомов, а симптомы считаются признаками острой респираторной инфекции или пневмонии.

Первые подозрения на ошибочный диагноз и возможное наличие туберкулеза появляются только после нескольких недель безуспешного лечения антибиотиками от «пневмонии».

Общая информация

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) — один из клинико-морфологических типов туберкулеза, который развивается у ранее не инфицированных лиц. Своим названием он обязан определенным изменениям, которые происходят одновременно в легочной ткани и близлежащих лимфатических узлах. В редких случаях (не более 3,5% от всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма синдрома первичного туберкулеза.

ПТК возникает только после первичного контакта организма с микобактериями и встречается в основном у детей и молодых людей (пик заболеваемости составляет 1-5 лет). В единичных случаях PTC может возникнуть у пожилых и пожилых людей. В этом случае заболевание трактуется как рецидив скрытого (латентного, неактивного) туберкулеза, который в детстве протекал бессимптомно.

Причины развития

Возникновение ПТК связано с инфицированием микобактериями высокой вирулентности (инфекционными) и снижением сопротивляемости организма инфекции. Врожденные (генетически обусловленные нарушения фагоцитоза, системы комплемента, клеточных и гуморальных ответов) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния способствуют развитию синдрома первичного туберкулеза.

Чаще всего возникает ЧОК после длительного и тесного контакта с бактериальным отхаркивающим средством, после чего микобактерии из верхних дыхательных путей попадают в легочную ткань. В легком формируется воспаление и последующий некроз, и микобактерии попадают в лимфатические сосуды. Вместе с лимфой они достигают лимфатических узлов внутри грудной клетки, где откладываются и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) РТС является следствием имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфатических узлов через лимфатические сосуды или соседние бронхи. Этот механизм возникновения получил название ретроградного.

Кишечная форма PTC связана с инфицированием желудочно-кишечного тракта (пищи) палочкой Коха (потребление молочных продуктов от инфицированного крупного рогатого скота и мелких жвачных животных). Проникновение возбудителя в кишечник также может происходить в результате употребления собственной мокроты, содержащей микобактерии, при наличии активного туберкулеза легких.

Механизм возникновения и морфология

После проникновения микобактерий в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Синдром первичного туберкулеза состоит из следующих морфологических элементов:

1. Зона первичного аффекта — это участок легочной ткани, где первоначально оседают микобактерии туберкулеза. Здесь развивается неспецифическая инфильтративная воспалительная реакция, которая по мере прогрессирования болезни сменяется казуистической (некротической) пневмонией, окруженной «венчиком» воспаленной легочной ткани. Зона первичного аффекта находится в хорошо вентилируемых верхних отделах легких (I-III сегменты, реже IV-V), иногда может проявляться в нижних сегментах (VIII, IX). Его размер бывает разным: от сантиметра до целого сегмента легкого.
2. Лимфаденит — это специфическое воспаление и образование туберкулезных бугорков вдоль лимфатических сосудов соседних лимфатических узлов.
3. Туберкулезный лимфаденит (бронхоаденит) — казеиновый некроз части или всего лимфатического узла с переходом воспалительной реакции на его капсулу.

Аналогичные компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта находится в тощей или слепой кишке.(другие эпизоды поражаются очень редко). Впоследствии здесь развиваются язвенная полость, лимфаденит и мезентериальный лимфаденит (мезентериальный лимфаденит).

Благоприятное течение заболевания характеризуется ретроградным развитием и формированием очага Гона, рубцовой области легкого, окруженной соединительнотканной оболочкой, в которой впоследствии могут накапливаться соли кальция (процесс окаменения или кальцификации).

При неблагоприятном течении синдрома первичного туберкулеза микобактерии распространяются дальше в бронхолегочной системе, и возбудитель переносится с кровотоком в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание бывает острым или подострым. В первом случае заболевание возникает внезапно и имеет четкую клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) симптомы первичного туберкулеза проявляются постепенно. Для детей характерно острое течение с обилием симптомов, что связано с незрелостью их иммунитета и всего организма.

Клинические симптомы синдрома первичного туберкулеза состоят из трех основных синдромов:

• интоксикация — защитная реакция организма на попадание микобактерий в организм;
• Бронхолегочный — нарушение функции внешнего дыхания, вызванное повреждением легочной ткани;
• токсико-аллергический — поражающий организм продуктами возбудителя.

Симптомы синдрома интоксикации включают слабость, немотивированную усталость, изменения настроения (нестабильность), головную боль или боли в мышцах, а также стойкую субфебрильную температуру или жар. Выраженность симптомов зависит от индивидуального организма.

Бронхолегочный синдром зависит от степени поражения легочной ткани. Для него характерны кашель со скудной и твердой мокротой, нарастающая одышка и симптомы дыхательной недостаточности (цианоз кожи, тахипноэ, непереносимость легких физических нагрузок). В редких случаях при большой площади казуистического некроза легочной ткани может возникнуть кровохарканье.

Токсико-аллергический синдром проявляется множеством неспецифических воспалительных реакций (туберкулезные «маски»), которые часто видны в клинической картине. PTC может проявляться как бронхиальная астма, кожные заболевания (узловатая эритема) и полимиозит (реактивный артрит, перикардиальные, перитонеальные, суставные и плевральные поражения).

Ни один из перечисленных симптомов не является специфическим, т.е. характерен только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (дифференцированную) и неоднородную клиническую картину, что вызывает затруднения в диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физического осмотра. Пальпация (пальпация) грудной клетки, перкуссия (постукивание) и аускультация (аускультация) легких скудны или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может обнаружить, что время перкуссии сокращается, а дыхание ослабляется.

После общего осмотра начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

• Анализы крови и мочи — характеризуются повышенным КПД до 25 мм / ч и более, повышенным уровнем лейкоцитов с появлением незрелых форм;
• туберкулиновая проба — наблюдается гипергликемическая реакция;
• рентгенологические методы — обзорная рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография;
• микроскопия мокроты, посев мокроты в среде Левенштейна-Йенсена (среда для выращивания Mycobacterium tuberculosis) или ПЦР-анализ разделения бронхов для определения бактериальной экскреции.

Помимо локализации и частоты патологического процесса, рентгенограммы легких также помогают определить стадию заболевания. Радиологическая классификация стадий развития ПТК:

1. Пневматический. На изображении очаг поражения в легочной ткани определяется как затемненный очаг неправильной или овальной формы, часто сливающийся с корнями легкого. Из-за интенсивности тени пораженные увеличенные лимфатические узлы чаще всего незаметны.
2. Организационный этап. На рентгенограмме очаг затемненияуменьшается в размерах, но лимфатические узлы становятся отчетливыми (симптом Редекера или «биполярность»), соединенные линейной тенью. Это соответствует течению пораженных лимфатических сосудов.
3. Этап уплотнения и организации. В этой фазе начинается отложение солей кальция в очаге туберкулезной инфекции с последующим формированием очага Гона.

Дифференциальный диагноз ставится со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• Лимфогранулематоз Вегенера;
• лимфолейкоз;
• лимфосаркома средостения;
• доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
• увеличенный тимус или его злокачественные новообразования (тимомы);
• медиастинальная форма саркоидоза Бека;
• Я предпочитаю.

Причина постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего трактуется как пневмония) — отсутствие характерных симптомов туберкулеза. Синдром интоксикации и лихорадка трактуются врачами как следствие острых респираторных инфекций и их осложнений, и сомнения в диагнозе появляются только после 10-14 дней неэффективной антибактериальной терапии.