Повышенное внутричерепное давление (ICP) наблюдается при травмах головы, гидроцефалии, внутричерепных опухолях, печеночной энцефалопатии и отеке мозга. Увеличение ВГД может привести к смерти или неврологическим осложнениям из -за снижения давления мозга (CPP), ишемии мозга или разрушения важных структур для жизни. Быстрый диагноз имеет ключевое значение для лечения ВГД.
Нормальный (слева) и żyrocefalia (справа)
Неослабный высокий ВГД является наиболее распространенным «терминалом», что приводит к смерти у нейрохирургических пациентов. Связь между тяжелой внутричерепной гипертонией и плохим результатом лечения после тяжелой травмы головы хорошо известна.
Прогноз, как правило, хорош для пациентов с нормальным ВГД, в то время как пациенты с повышенным ВГД чаще встречаются для неблагоприятных результатов лечения. Травма черепа (CTS), сопровождаемая повышенным ВГД, характеризуется смертностью около 20%.
История открытия внутричерепного давления
Что такое внутричерепное давление? Концепция внутричерепного давления была предложена шотландской анатомой и хирургом Александра Монро (1733-1817) и его учеником Джорджем Келли (1758-1829) в конце 18-го века. Эта концепция стала известна как гипотеза Монро-Келли. В этой доктрине говорится, что черепное отделение заключено в новом наборе костей.
Доктрина также утверждает, что в незванной черепе, крови, спинномозговой жидкости (CSF) и церебральной ткани существует в состоянии объема, поэтому каждое увеличение объема одного из элементов черепа должно быть компенсировано уменьшением объема другого. Например, артериальная кровь, текущая в мозг, требует постоянного оттока венозного крови. Если что -то не покидает черепное отделение, IOP увеличивается, что приводит к патологии.
Сосудистая система обеспечивается непрерывным кровоснабжением в мозг
Подтверждение экспериментов Abercrombie, студента Монро, помогло показать, в какой степени физиологический приоритет организма заключался в поддержании церебральной перфузии.
Связь между венозной и артериальной кровью считалась основной переменной в ВГД и перфузии до 1848 года, когда английский доктор Джордж Барроуз повторил многие из своих экспериментов и обнаружил взаимную связь между объемом спинномозговой жидкости, а также кровью во внутричерепном диапазоне.
Лейден, работая в Германии в 1866 году, показала, что повышенный ВГД приводит к свободному импульсу и затруднению дыхания, что может быть причиной асфиксии. Эти работы были разработаны в 1890 году Спенсером и Хорсли, которые заявили, что в случаях внутризмысловых опухолей смерть была вызвана отсутствием дыхания из -за увеличения ВГД.
В 1891 году Quincke опубликовал первое исследование техники люмбальной пункции (LP) и настаивал на том, чтобы присоединиться к стеклянной игл пипетки, чтобы можно было определить давление SMJ. Этот метод множественного измерения давления спинномозговой жидкости в качестве оценки ВГД стал широко использоваться и был самым ранним клиническим методом, позволяющим быстро определить внутричерепное давление. Он встретился с положительными мнениями клиницистов и до сих пор используется в клиниках сегодня.
В 1903 году Кушинг описал то, что в настоящее время широко известно как Cushing Triad, клинический инструмент, который позволяет вам обнаружить высокий ВГД. Триада состоит из повышенного кровяного давления, нерегулярного дыхания и брадикардии (опасно низкая частота сердечных сокращений). В 1922 году Джексон заметил, что пульс, дыхание и кровяное давление изменяются только после того, как мозг был нажат, а у некоторых пациентов с клиническими симптомами давления мозга нормальное давление. Кушинг количественно определил доктрину Монро-Келли, написав, что сумма объема мозга + HR + внутричерепный объем крови является постоянной. Следовательно, увеличение одного показателя поражает двух других.
В 1965 году Нильс Лундберг революционизировал мониторинг ВГД с помощью своей работы с использованием тензометров. В своей технике желудочный катетер был подключен к внешнему тензометру. Этот метод оказался точным и надежным и включил терапевтический дренаж CMV. Системы мониторинга камеры, основанные на катетерах, использовались систематически только с середины -1970 -х годов. Мониторинг с помощью тензометрического датчика стал обычным явлением после того, как Беккер и Миллер представили хорошие результаты у 160 пациентов с энцефалопатией.
Метод установки внутри -члена
Почему снижается или повышается ВЧД?
Наиболее важной ролью системы кровообращения, в дополнение к транспортировке крови ко всем частям тела, является поддержание оптимального ХБП. Паттерн для расчета CPC:
CPC = среднее артериальное давление (карты) — среднее внутричерепное давление (MIC) — церебральное венозное давление (CVP).
CPC является основным фактором, определяющим кровоток мозга (CBF).
Авторегуляция — это гомеостатический процесс аневризмы головного мозга, который поддерживает постоянное сосудистое сопротивление в ХБП. Если ХБП увеличивается, это вызывает растяжение артериальных стен и снижение внутричерепного давления. Точно так же, когда давление уменьшается, артерии сокращаются, чтобы поддерживать CPD.
Если сад составляет менее 65 мм рт.ст. или больше 150 мм рт.ст., артерии не способны самостоятельно, а кровоток становится полностью зависимым от артериального давления. CK больше не является постоянным, но это зависит от и пропорционально BP.
Таким образом, если CAD (среднее артериальное давление) падает ниже 65 мм рт. Ст.
Точно так же, когда артериальное давление превышает 150 мм рт.ст., аневризма головного мозга сужаются до максимума, а любое дальнейшее увеличение давления вызывает избыток CK, что может привести к росту ВГД.
Авторегуляция хорошо работает в нормальном мозге, но в поврежденном нарушении нарушается. В результате, в поврежденных местах и вокруг них, и, возможно, во всем поврежденном мозге, есть пассивный сосудистый кровоток. Идеальная цель лечения состоит в том, чтобы поддерживать CPD выше 60 мм рт.ст., и это может быть достигнуто либо путем уменьшения ВГД, либо путем увеличения артериального давления спазма с использованием сосудов. При использовании лекарств, которые не увеличивают ВГД.
Инвазивный мониторинг ВГД в отделении интенсивной терапии
Объем черепа содержит около 85% мозговой ткани и внеклеточной жидкости, 10% крови и 5% спинномозговой жидкости. В случае увеличения объема головного мозга, например, при раке, наблюдается компенсаторный сдвиг спинномозговой жидкости в клетки спинного мозга с последующим уменьшением внутричерепного объема крови через сосудистый спазм и дренаж внеазурного. Если эти механизмы работают нормально, IOP останется неизменным. Если эти механизмы исчерпаны, дальнейшие изменения внутричерепного объема могут привести к резкому росту ВГД.
Скорость изменений в мозге влияет на прогноз в лечении ВГД. Например, медленная опухоль часто сопровождается нормальным или слегка повышенным ВГД, потому что в мозге есть время для адаптации к изменениям. С другой стороны, внезапное небольшое внутричерепное кровотечение может столкнуться с резким ростом ВГД. В конечном счете, резкое изменение ВГД искачивает механизмы компенсации и может привести к смерти пациента.
Связь между ВГД и внутричерепным объемом описывается кривой сигмоидального объема. Объемное расширение до 30 см обычно вызывает небольшое изменение ВГД, потому что оно может быть компенсировано экструзией спинномозговой жидкости из внутричерепной полости к задней спинномозговой сумке и в меньшей степени экстрактом венозной крови из черепа.
Если эти механизмы компенсации исчерпаны, ВГД быстро увеличивается с дальнейшим увеличением объема, пока не достигнет уровня, сравнимого с давлением внутри головных артерий (что зависит от устойчивости АД и сосудов). В этот момент прекращается повышение ВГД, начинают коллапсировать церебральные артериолы и полностью прекращается кровоток.
Монитор внутричерепного давления
Взаимосвязь между ВГД и ЦСЖ и физиологическими эффектами была подробно описана Simon et al. следующим образом:
- SMF 50 мл/100 г/мин: нормальные значения;
- СМГ 25 мл/100 г/мин: задержка электроэнцефалограммы;
- СМГ 15 мл/100 г/мин: изоэлектрическая электроэнцефалограмма;
- СМГ от 6 до 15 мл/100 г/мин: наличие ишемической полутени;
- ЦМВ менее 6 мл/100 г/мин: гибель нейронов.
Вышеперечисленные показатели помогают врачу распознать повышенное ВГД и установить причину заболевания.
Какое давление внутри черепа считается нормальным?
ВГД обычно измеряется в мм рт. ст., чтобы можно было сравнить его с АД, а также для быстрого расчета ХБП. 7-15 мм рт.ст. у взрослых в положении лежа на спине считается нормой. Артериальное давление выше 20 мм рт.ст. считается ненормальным, а выше 15 мм рт.ст. считается слегка повышенным.
Показание ВГД зависит от положения головы, что приводит к более низким значениям:
- У взрослого пациента ВГД обычно составляет 10 мм рт.ст., но не менее 15 мм рт.ст.;
- лежащие на спине дети (дошкольники), как правило, имеют более низкое ВГД, но в пределах 15 мм рт.ст.;
- У младенцев ВГД колеблется от 5 до 10 мм рт.ст.;
- у новорожденных месячного возраста давление ниже атмосферного вне зависимости от положения.
У взрослых сосудистые сплетения и другие участки ЦНС вырабатывают спинномозговую жидкость со скоростью 20 мл/час, всего 500 мл/сут. ЦСЖ реабсорбируется клетками паутинной оболочки в венозный кровоток. Объем спинномозговой жидкости увеличивается чаще всего в результате окклюзии вентрикулярных сосудов, венозной окклюзии или разрушения клеток паутинной оболочки.
Каковы причины повышения ВЧД?
Повышение ВБД может быть вызвано следующими причинами:
- локальные изменения головного мозга: опухоль, абсцесс, внутричерепное кровоизлияние (эпидуральная гематома, субдуральная гематома, интерстициальная гематома);
- закупорка оттока спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
- отек головного мозга: в результате черепно-мозговой травмы, ишемического инсульта, гипоксической или ишемической энцефалопатии, послеоперационный отек;
- повышение венозного давления: в результате тромбоза церебральных венозных синусов, сердечной недостаточности, тромбоза верхней полой вены или яремной вены;
- метаболические нарушения: гипоосмоляльность, гипонатриемия, уремическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия;
- повышенный синтез ЦСЖ: опухоли сосудистых сплетений (папиллома или карцинома);
- идиопатическая внутричерепная гипертензия;
- Псевдоопухоль головного мозга.
Какими ощущениями сопровождается высокое ВЧД?
Тяжелая мигрень отмечается почти у всех пациентов с повышенным внутричерепным давлением. Обычно он неспецифичен и варьирует по типу, локализации и частоте. Боль обычно описывается как диффузная, усиливающаяся по утрам и усиливающаяся при пробе Вальсальвы. Симптомы повышенного внутричерепного давления у мужчин или женщин довольно неоднородны. Следует отметить, что мужчины страдают тяжелой формой мигрени чаще, чем женщины.
Боль при высоком ВГД чаще возникает по утрам
Больные диплопией чаще всего жалуются на горизонтальное смещение изображения. Горизонтальная диплопия является симптомом ложного локализованного паралича. Вертикальная диплопия встречается крайне редко.
Пациенты также отмечают пульсирующий шум в ушах. Это ритмичный звук, слышимый в одном или обоих ушах с пульсирующим, синхронизированным ритмом, который может усиливаться при определенном положении тела в пространстве. Другие симптомы внутричерепного давления не имеют клинического значения. В некоторых случаях симптомы долго не проявляются и поэтому больные не обращаются за медицинской помощью.
При возникновении любого из вышеперечисленных синдромов необходимо срочно обратиться к специалисту. Наличие побочных ощущений может быть признаком надвигающегося инсульта.
Как диагностируют и лечат ВЧД?
Своевременная диагностика высокого ВГД очевидна и имеет первостепенное значение для наблюдения за пациентом. Повышенное ВГД измеряется как качественно, так и количественно.
Многие задаются вопросом, как определить внутричерепное давление? Для определения уровня внутричерепного давления применяют МРТ, ультразвуковую эхографию, люмбальную пункцию и анализы крови. Перед началом диагностических процедур целесообразно посетить офтальмолога для оценки зрения, глазного дна и внутриглазного давления.
Целью мониторинга ВГД является обеспечение поддержания оптимального артериального давления и предоставление основы для медикаментозного или хирургического вмешательства. В неврологии в случаях неуправляемого повышенного ВГД, не поддающегося консервативному лечению, применяют лечение 3% хлоридом натрия (NaCl), диуретиками, вентрикулостомию, барбитуратную кому или хирургическую декомпрессию.
Мониторинг ВГД может быть прерван, если давление находится в пределах нормы в течение 48-72 часов после прекращения терапии. Если у больного симптомы внутричерепного давления несколько уменьшаются, мониторинг также прекращают.
Эффективное лечение внутричерепной гипертензии заключается в тщательном предотвращении факторов, ускоряющих или усиливающих повышение ВГД. Если ИБС становится повышенной, важно исключить новые объемные образования, которые следует лечить хирургическим путем. При некоторых формах высокого ВГД пациентам необходимо медикаментозное лечение (например, при идиопатической внутричерепной гипертензии).
Снижение ВГД с помощью седативных таблеток, дренажа спинномозговой жидкости и осмотерапии маннитом или гипертоническим раствором. При внутричерепной гипертензии, резистентной к начальной терапии, указывают на барбитуровую кому, гипотермию или декомпрессионную трепанацию черепа. Они быстро снижают кровяное давление и снижают риск инсультов.
Маннитол эффективен для снижения повышенного ВГД в качестве временной терапии.
Домашние средства, такие как травяные настойки, пиявки, специальные диеты или другие немедикаментозные методы лечения (например, гомеопатия), не могут устранить причину. Поэтому лечение этими препаратами настоятельно не рекомендуется.
Лечение симптомов повышенного внутричерепного давления должен проводить только квалифицированный и обученный специалист.
