Болезнь Грейвса: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Статьи

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это заболевание, поражающее щитовидную железу и часто кожу и глаза. Щитовидная железа представляет собой железу и часть эндокринной системы, сети желез, выделяющих гормоны, регулирующие химические процессы (обмен веществ), влияющие на работу организма, а также регулирующие сердечный ритм, температуру тела и кровяное давление. Гормоны секретируются непосредственно в кровоток, откуда они выбрасываются в различные области тела.

Болезнь Грейвса характеризуется аномальным увеличением щитовидной железы (зоб) и повышенной секрецией тиреоидных гормонов (гипертиреоз). Поскольку гормоны щитовидной железы участвуют во многих различных системах организма, конкретные симптомы болезни Грейвса могут сильно различаться у разных людей. Общие симптомы включают непреднамеренную потерю веса, непереносимость жары, мышечную слабость, утомляемость и выпученные глаза из орбит. Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием.

Признаки и симптомы

Начало симптомов, связанных с болезнью Грейвса, обычно постепенное, часто длящееся несколько недель или месяцев. Симптомы могут включать поведенческие изменения, такие как:

  • нервозность;
  • раздражительность;
  • беспокойство;
  • проблемы со сном (бессонница).

Дополнительные симптомы включают в себя:

  • непреднамеренная потеря веса;
  • мышечная слабость;
  • неправильная непереносимость жары;
  • чрезмерное потоотделение;
  • быстрое, нерегулярное сердцебиение (тахикардия)
  • усталость.

Болезнь Грейвса часто связана с заболеванием глаз, часто называемым офтальмопатией Грейвса. Хотя легкая офтальмопатия присутствует у большинства людей с гипертиреозом Грейвса в какой-то момент их жизни, менее 10% имеют серьезные повреждения глаз, требующие лечения. Глазные симптомы могут возникать до, одновременно или после развития гипертиреоза. В редких случаях у людей с глазными симптомами гиперактивность щитовидной железы никогда не развивается. В некоторых случаях офтальмопатия Грейвса может появиться впервые или ухудшиться после лечения гипертиреоза Грейвса.

Офтальмопатия Грейвса сильно варьируется от человека к человеку. У одних людей оно может не меняться в течение многих лет, а у других может улучшаться или ухудшаться. Он также может следовать схеме ухудшения (обострения) с последующим значительным улучшением (ремиссией). Большинство людей переносят заболевание в легкой форме без прогрессирования.

Общие аномалии глаз включают отек тканей, окружающих глаз, который может вызвать выпячивание глаза из его защитной глазницы (гнезда или глазницы), состояние, называемое экзофтальмом. Жертвы также могут испытывать сухость глаз, отек век, скручивание век, воспаление, покраснение, боль и раздражение глаз. Некоторые больные описывают ощущение песка в глазах. Нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) и/или нарушения зрения также могут возникать реже.

Очень редко у людей с болезнью Грейвса развивается кожное заболевание, известное как дермопатия ягодиц или микседема. Это состояние характеризуется образованием припухлостей и покраснений на передней части голени. Обычно он ограничивается голенью, но иногда может появиться и на ногах. Отек мягких тканей кистей, пальцев рук и ног (акропахия) встречается редко.

Дополнительные симптомы, связанные с болезнью Грейвса, включают сердцебиение, легкое дрожание рук и/или пальцев, выпадение волос, ломкость ногтей, усиление сегментарных рефлексов (гиперрефлексия), повышение аппетита и учащение дефекации. Менструальные циклы могут изменяться у женщин с болезнью Грейвса. У мужчин может возникнуть эректильная дисфункция. В некоторых случаях болезнь Грейвса может прогрессировать, вызывая застойную сердечную недостаточность или аномальное истончение и ослабление костей (остеопороз), делая кости ломкими и склонными к повторным переломам.

Причины и факторы риска

Болезнь Грейвса считается аутоиммунным заболеванием, но есть и другие факторы, способствующие ее развитию, включая генетические, экологические и/или другие факторы.

Аутоиммунные расстройства возникают, когда иммунная система организма ошибочно атакует здоровые ткани. Иммунная система обычно вырабатывает специализированные белки, называемые антителами. Антитела реагируют на чужеродные вещества (например, бактерии, вирусы, токсины) в организме и уничтожают их. Антитела могут убивать микробы напрямую или покрывать их, чтобы они легче разрушались лейкоцитами. Специфические антитела вырабатываются в ответ на определенные материалы или вещества. Вещество, стимулирующее выработку антител, называется антигеном.

При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает аномальное антитело, называемое иммуноглобулином, которое стимулирует щитовидную железу. Это антитело имитирует функцию нормального гормона щитовидной железы. Он прикрепляется к поверхности клеток щитовидной железы и включает их для выработки гормонов, что приводит к перепроизводству этих гормонов (гипертиреоз). При офтальмопатии Грейвса эти антитела также могут поражать клетки, окружающие глаз.

Больные могут быть носителями генов или иметь генетическую предрасположенность к развитию болезни Грейвса. У человека, генетически предрасположенного к заболеванию, есть ген (или гены), вызывающий заболевание, но он не может быть выражен, если только он не будет запущен или «активирован» при определенных обстоятельствах, например, из-за определенных факторов окружающей среды (многофакторное наследование).

Были идентифицированы различные гены, связанные с болезнью Грейвса, включая гены, ослабляющие или модифицирующие иммунный ответ (иммуномодуляторы), такие как CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3, и различные гены HLA, в частности HLA-DR3. Гены, непосредственно связанные с функционированием щитовидной железы, такие как тиреоглобулин (Tg) или гены рецептора тиреотропного гормона (TSHR), также связаны с болезнью Грейвса. Ген Tg продуцирует тиреоглобулин, белок, обнаруженный только в ткани щитовидной железы, который играет роль в производстве гормонов щитовидной железы. Ген TSHR продуцирует белок, который является рецептором и связывается с гормонами, стимулирующими щитовидную железу. Точная причина, по которой генетические факторы и факторы окружающей среды работают вместе, вызывая заболевание, до конца не изучена. Дополнительные генетические факторы, известные как гены-модификаторы, могут играть роль в развитии или проявлении болезни Грейвса.

Факторы окружающей среды, которые могут спровоцировать развитие заболевания, включают сильный эмоциональный или физический стресс, инфекции или беременность. Курильщики более склонны к развитию болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса. Люди, страдающие от других заболеваний, вызванных сбоями в работе иммунной системы, таких как диабет 1 типа или ревматоидный артрит, более склонны к развитию болезни Грейвса.

Затронутые группы населения

Болезнью Грейвса чаще страдают женщины, чем мужчины, в соотношении 5-10 к 1. Заболевание обычно развивается в среднем возрасте с пиком заболеваемости в 40-60 лет, но может поражать также детей, подростков и пожилых людей. Это заболевание встречается практически во всех уголках мира. Подсчитано, что этой патологией страдают 2-3% населения в целом. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.

Близкие по симптомам расстройства

Люди с болезнью Грейвса часто имеют проблемы со щитовидной железой или аутоиммунные заболевания у других членов семьи. У некоторых родственников может быть повышенная или пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз); у других могут быть другие аутоиммунные заболевания, в том числе преждевременное поседение волос (с 20 лет). Кроме того, в семейном анамнезе могут быть проблемы с иммунитетом, включая юношеский диабет, анемию, передающуюся половым путем (вызванную дефицитом витамина B12), или безболезненные белые пятна на коже, известные как витилиго.

Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото или аутоиммунный тиреоидит, представляет собой аутоиммунное заболевание, подобное болезни Грейвса. Однако антитела при болезни Хашимото блокируют или разрушают щитовидную железу и вызывают недостаточную секрецию тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Тиреоидит Хашимото может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он встречается в третьем-пятом десятилетии жизни и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Характеризуется увеличением щитовидной железы, инфильтрированной лимфоцитами. Со временем щитовидная железа может быть полностью разрушена. Лечение заключается в замене количества гормона, которое щитовидная железа больше не может вырабатывать, с помощью L-тироксина синтетической формой основного гормона щитовидной железы.

Другие причины гипертиреоза включают токсический или узловой зоб, характеризующийся наличием одного или нескольких узлов или уплотнений в щитовидной железе, которые постепенно растут и становятся более активными, так что общий выброс гормонов щитовидной железы в кровоток превышает норму. У пациентов также могут временно наблюдаться симптомы гиперактивности щитовидной железы, если они страдают от состояния, называемого тиреоидитом. Воспаление щитовидной железы возникает в результате проблем с иммунной системой или вирусной инфекции, вызывающей утечку накопленных гормонов щитовидной железы из железы. Типы тиреоидита включают подострый тиреоидит, немой тиреоидит, инфекционный тиреоидит, радиационный тиреоидит и послеродовой тиреоидит. В большинстве случаев тиреоидит исчезнет. В редких случаях некоторые формы рака щитовидной железы и определенные опухоли, такие как ТТГ-продуцирующие аденомы гипофиза, могут вызывать симптомы, сходные с симптомами, наблюдаемыми при болезни Грейвса. Наконец, симптомы сверхактивной щитовидной железы также могут быть вызваны приемом слишком большого количества гормона щитовидной железы в форме таблеток.

Диагностика

Диагноз болезни Грейвса ставится на основании подробного опроса пациента и его семьи, тщательного клинического обследования, выявления характерных симптомов и специальных тестов, таких как анализы крови, измеряющие уровень тиреоидных и тиреостимулирующих гормонов. Анализы крови на специфические антитела, вызывающие болезнь Грейвса, могут быть выполнены для подтверждения диагноза, но обычно в этом нет необходимости.

Стандартные методы лечения

Лечение болезни Грейвса обычно включает один из трех методов:

  1. Антитиреоидные препараты (тионамиды).
  2. Применение радиоактивного йода.
  3. Операция.

Конкретная рекомендуемая форма лечения может зависеть от возраста пациента и тяжести заболевания.

Наименее инвазивным методом лечения болезни Грейвса являются препараты, снижающие высвобождение гормонов щитовидной железы (антитиреоидные препараты). Эти препараты особенно предпочтительны для лечения маленьких детей и беременных женщин, людей с легкими случаями гипертиреоза или людей, которым необходимо быстро контролировать свой гипертиреоз. Наиболее часто используемым антитиреоидным препаратом при лечении болезни Грейвса является метимазол, который рекомендован Американской тиреоидологической ассоциацией и Американской ассоциацией клинических эндокринологов в качестве начального лечения гипертиреоза у детей и подростков. Есть аналоги в России: тирозол, мерказолил. Иногда в особых случаях применяют пропилтиоурацил (пропицил), особенно при возникновении болезни Грейвса на ранних сроках беременности.

Некоторые методы лечения болезни Грейвса разрушают щитовидную железу, что часто приводит к гипотиреозу. Заключительная терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса. Йод – это химический элемент, используемый щитовидной железой для выработки (синтеза) гормонов щитовидной железы. Почти весь йод в организме человека поглощается тканью щитовидной железы. Больным дают раствор, содержащий радиоактивный йод, который проходит через кровоток и накапливается в щитовидной железе, где повреждает и разрушает ткани щитовидной железы. Это уменьшит щитовидную железу и уменьшит перепроизводство гормонов. Если уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, вам может потребоваться гормональная терапия, чтобы восстановить уровень гормонов щитовидной железы до надлежащего уровня.

Другим окончательным методом лечения является хирургическое удаление щитовидной железы целиком или ее части (тиреоидэктомия). Это лечение болезни Грейвса обычно предназначено для людей, у которых другие методы лечения оказались неэффективными или противопоказаны, или у которых большие железы, или которые хотят, чтобы их гипертиреоз разрешился как можно быстрее. Гипотиреоз часто возникает после операции, но эта процедура может привести к желаемому результату.

В дополнение к трем перечисленным выше методам лечения для выполнения своих функций могут быть назначены препараты, блокирующие уже циркулирующие в крови гормоны щитовидной железы (бета-блокаторы). Можно использовать бета-блокаторы, такие как пропранолол, атенолол или метопролол. Когда уровень гормонов щитовидной железы нормализуется, терапию бета-блокаторами можно прекратить.

Во многих случаях необходим постоянный контроль и лабораторные исследования. В некоторых случаях может потребоваться применение заместительной гормональной терапии на протяжении всей жизни.

Легкие случаи офтальмопатии Грейвса (нарушение зрения, связанное с болезнью Грейвса) можно лечить с помощью солнцезащитных очков, мазей, искусственных слез и/или призм, поставляемых с очками. Более тяжелые случаи офтальмопатии Грейвса можно лечить кортикостероидами, такими как преднизолон, чтобы уменьшить отек тканей, окружающих глаз.

В более тяжелых случаях также могут потребоваться орбитальная декомпрессионная хирургия и орбитальная лучевая терапия. Во время операции по декомпрессии орбиты хирург удаляет кость между глазным яблоком (глазницей) и пазухами. Это позволяет глазу вернуться в свое естественное положение внутри глазницы. Эта операция обычно предназначена для людей, которым грозит потеря зрения из-за давления на зрительный нерв, или для пациентов, которым не помогли другие методы лечения. Эти методы лечения требуют лечения у офтальмологов, которые специализируются на лечении офтальмопатии Грейвса.

Прогноз

Многие пациенты остаются здоровыми после одного курса антитиреоидных препаратов, но рецидив может произойти в любое время. Радиоактивный йод очень эффективен, но часто приводит к гипотиреозу. Операция также может вызвать гипотиреоз.

Симптомы заболевания обычно улучшаются при применении антитиреоидных препаратов. Однако часто некоторые недостатки во внешности остаются.

МДЦ Мурманск