Отек легких — это острое заболевание, характеризующееся выделением жидкой части крови из сосудистого русла сначала в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы с последующим нарушением вентиляции и дыхательной функции.
Появление жидкости в легких — самое серьезное и опасное осложнение пневмонии, особенно у пожилых людей. По разным данным, частота осложнений отека легких составляет 0,3-1%. Такое небольшое количество связано с развитием медицины (раннее выявление заболеваний, лечение на высоком уровне).
Этиология
Речь идет об отеке легких как об осложнении пневмонии, поэтому причиной его развития является пневмония. Однако не у всех пациентов с пневмонией развивается отек легких. Это связано с факторами, способствующими ухудшению течения болезни и развитию осложнений. К таким факторам относятся:
- несвоевременное обращение за медицинской помощью;
- длительные ингаляции чистым (100%) кислородом;
- Проникающее ранение груди (травматическая пневмония);
- профессиональные заболевания легких;
- общее переохлаждение;
- Вредные привычки (курение, токсикомания);
- Аспирация содержимого носоглотки или рвоты;
- наличие злокачественных опухолей;
- острые и хронические заболевания (особенно сердца и легких);
- аллергические реакции;
- Шок, сепсис, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
- Переливание крови;
- легочная эмболия;
- ожоговая болезнь.
У беременных отек легких развивается на фоне эклампсии, вызванной гормональными сбоями.
Выше перечислено большое количество причин отека легких, но наиболее частой из них является несвоевременная медицинская помощь.
Причины
В развитии отека легких можно выделить две стадии:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма).
Первый этап начинается с повреждения везикулярно-капиллярной мембраны. Нарушается его барьерная функция и увеличивается проницаемость. В то же время в ответ на повреждение высвобождается большое количество медиаторов воспаления (интерлейкины, TNF, простагландины и др.) И активируется система свертывания (тромбоциты, фибрин). Высвобождение медиаторов способствует еще большей проницаемости легочных сосудов и подавлению защитного механизма «гипоксической вазоконстрикции». Все это приводит к попаданию жидкой части крови в легочный интерстиций.
2) альвеолярный отек легких
Вместе с воспалительными факторами активируется иммунная система (комплемент, нейтрофилы, макрофаги), что приводит к разрушению альвеол и проникновению жидкости в альвеолярную полость. Наряду с плазмой белки (альбумин, глобулины) покидают кровь через расширенные поры в сосудах, что приводит к повышению онкотического давления в интерстициальном пространстве легких и снижению крови. Секреция альвеолярной жидкости и разрушение альвеол повреждают сурфактант и теряют способность синтезировать его.
Недостаток сурфактанта приводит к слипанию альвеол и образованию ателектазов. В других случаях пузырьковый воздух смешивается с экссудатом и образует пену. В любом случае все эти процессы способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.
Гипоксия в органах и тканях, вызванная отключением некоторых альвеол от дыхания, вызывает адаптационные реакции (тахикардию, тахипноэ). Это приводит к увеличению давления в правой части сердца и еще большему количеству жидкости, попадающей в легкие (порочный круг).
Клиническая картина
Отек легких — острое состояние, которое развивается в течение первых 12-24 часов (реже 1-2 часов или 2-3 дней). Основные симптомы заболевания: выраженная одышка, гипоксия, признаки инфильтратов на рентгенограммах, снижение артериального давления.
Все эти симптомы появляются в самом начале болезни и систематически прогрессируют по мере ее развития. В стадии интерстициального отека состояние пациента тяжелое или среднетяжелое. На этом этапе наблюдаются приступы сердечной астмы,которые характеризуются:
- сильно выраженная одышка, вплоть до удушья;
- кашель;
- Бледная и синюшная кожа;
- Озноб кожи и появление холодного пота;
- вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц;
- тахипноэ 40-60 в минуту;
- тахикардия 120-200 в минуту;
- повышенное артериальное давление;
- бич тяжелого дыхания (стридоротический), слышимый без фонендоскопа
- при аускультации слышны сухие свистящие хрипы.
Приступ обычно возникает ночью или рано утром. Больной беспокоен и спешит найти удобное положение. Он принимает принудительное положение «ортопноэ», так как это способствует вовлечению вспомогательных мышц в дыхание и, таким образом, снимает одышку. Приступ также может возникать в течение дня и быть вызван физическими упражнениями, эмоциональными расстройствами, резкими перепадами температуры, изменением положения тела и т. д.
Во время фазы отека легких (отека легких) состояние пациента всегда очень тяжелое. На этом этапе развивается острая дыхательная недостаточность, которая проявляется следующими симптомами:
- удушье;
- цианоз всего тела;
- набухание яремных вен;
- отек лица;
- Артериальное давление низкое;
- пульс нитевидный;
- ненормальное дыхание (Чейна-Стокса);
- дыхание пациента слышно даже на расстоянии (клаустрофобия);
- При аускультации выслушиваются влажные хрипы;
- Кашель сопровождается алой пеной;
- пациент находится в положении вынужденного «ортопноэ» или в положении лежа на спине с поднятой головой. Он вялый, сознание спутано или отсутствует до состояния комы.
Исход и лечение воспаления легких
Поскольку состояние острое и опасное для жизни, оно требует срочного лечения. Лечение должно включать несколько основных этапов:
- Воздействие на причину процесса (лечение пневмонии и устранение факторов риска);
- Адекватная кислородная терапия;
- инфузионная терапия;
- терапия постгипоксических изменений тканей и органов;
- профилактика вторичного заражения.
Лечение пневмонии проводится по стандартам с применением антибиотиков и других классов препаратов (подробнее в другой статье).
Очень важно поддерживать необходимый уровень кислорода в крови (SaO2 не менее 90%). Для этого используют ингаляцию увлажненным кислородом высокой концентрации (2-6 л / мин). Это способствует правильному газообмену и устранению гипоксии. Кроме того, ингаляционно вводят следующие препараты:
- Бронходилататоры (бета-адреномиметики, метилксантины, глюкокортикостероиды) — расширяют бронхи, облегчая отхаркивание и вентиляцию;
- пеногасители (этиловый спирт, антивспениватель) — разбивают пену и освобождают альвеолы;
- наркотические анальгетики (фентанил) — для снятия боли, интубации.
Инфузионная терапия необходима для уравновешивания кислотно-щелочного состояния крови, уравновешивания гидростатического и онкотического давления плазмы и тканей, а также для удаления излишков жидкости из организма. С этой целью внутривенно вводят следующие группы препаратов:
- растворы разной осмолярности — для восстановления pH крови;
- диуретики (фуросемид, маннитол) — выводят жидкость из тканей, а затем из организма;
- вазодилататоры (нитраты, блокаторы ганглиев) — усиливают приток крови к органам и тканям;
- Наркотические обезболивающие (морфин) — снижают нагрузку на сердце натощак и преднагрузку;
- Инотропы (дофамин) — стабилизируют работу сердца;
- препараты для инфузионного питания — при невозможности энтерального питания.
Пищевая поддержка также способствует более быстрой регенерации органов после гипоксии. Нозокомиальные инфекции предотвращаются с помощью антибиотиков.
Прогноз при отеке легких плохой. Все зависит от вашего здоровья, продолжительности лечения и многих других факторов. Смертность 20-50%.
