Чем опасна жидкость в легких при пневмонии: причины и лечение отека

Статьи

Отек легких — это острое заболевание, характеризующееся выделением жидкой части крови из сосудистого русла сначала в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы ​​с последующим нарушением вентиляции и дыхательной функции.

Появление жидкости в легких — самое серьезное и опасное осложнение пневмонии, особенно у пожилых людей. По разным данным, частота осложнений отека легких составляет 0,3-1%. Такое небольшое количество связано с развитием медицины (раннее выявление заболеваний, лечение на высоком уровне).

Этиология

Речь идет об отеке легких как об осложнении пневмонии, поэтому причиной его развития является пневмония. Однако не у всех пациентов с пневмонией развивается отек легких. Это связано с факторами, способствующими ухудшению течения болезни и развитию осложнений. К таким факторам относятся:

  • несвоевременное обращение за медицинской помощью;
  • длительные ингаляции чистым (100%) кислородом;
  • Проникающее ранение груди (травматическая пневмония);
  • профессиональные заболевания легких;
  • общее переохлаждение;
  • Вредные привычки (курение, токсикомания);
  • Аспирация содержимого носоглотки или рвоты;
  • наличие злокачественных опухолей;
  • острые и хронические заболевания (особенно сердца и легких);
  • аллергические реакции;
  • Шок, сепсис, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
  • Переливание крови;
  • легочная эмболия;
  • ожоговая болезнь.

У беременных отек легких развивается на фоне эклампсии, вызванной гормональными сбоями.

Выше перечислено большое количество причин отека легких, но наиболее частой из них является несвоевременная медицинская помощь.

Причины

В развитии отека легких можно выделить две стадии:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма).

Первый этап начинается с повреждения везикулярно-капиллярной мембраны. Нарушается его барьерная функция и увеличивается проницаемость. В то же время в ответ на повреждение высвобождается большое количество медиаторов воспаления (интерлейкины, TNF, простагландины и др.) И активируется система свертывания (тромбоциты, фибрин). Высвобождение медиаторов способствует еще большей проницаемости легочных сосудов и подавлению защитного механизма «гипоксической вазоконстрикции». Все это приводит к попаданию жидкой части крови в легочный интерстиций.

2) альвеолярный отек легких

Вместе с воспалительными факторами активируется иммунная система (комплемент, нейтрофилы, макрофаги), что приводит к разрушению альвеол и проникновению жидкости в альвеолярную полость. Наряду с плазмой белки (альбумин, глобулины) покидают кровь через расширенные поры в сосудах, что приводит к повышению онкотического давления в интерстициальном пространстве легких и снижению крови. Секреция альвеолярной жидкости и разрушение альвеол повреждают сурфактант и теряют способность синтезировать его.

Недостаток сурфактанта приводит к слипанию альвеол и образованию ателектазов. В других случаях пузырьковый воздух смешивается с экссудатом и образует пену. В любом случае все эти процессы способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.

Гипоксия в органах и тканях, вызванная отключением некоторых альвеол от дыхания, вызывает адаптационные реакции (тахикардию, тахипноэ). Это приводит к увеличению давления в правой части сердца и еще большему количеству жидкости, попадающей в легкие (порочный круг).

Клиническая картина

Отек легких — острое состояние, которое развивается в течение первых 12-24 часов (реже 1-2 часов или 2-3 дней). Основные симптомы заболевания: выраженная одышка, гипоксия, признаки инфильтратов на рентгенограммах, снижение артериального давления.

Все эти симптомы появляются в самом начале болезни и систематически прогрессируют по мере ее развития. В стадии интерстициального отека состояние пациента тяжелое или среднетяжелое. На этом этапе наблюдаются приступы сердечной астмы,которые характеризуются:

  • сильно выраженная одышка, вплоть до удушья;
  • кашель;
  • Бледная и синюшная кожа;
  • Озноб кожи и появление холодного пота;
  • вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц;
  • тахипноэ 40-60 в минуту;
  • тахикардия 120-200 в минуту;
  • повышенное артериальное давление;
  • бич тяжелого дыхания (стридоротический), слышимый без фонендоскопа
  • при аускультации слышны сухие свистящие хрипы.

Приступ обычно возникает ночью или рано утром. Больной беспокоен и спешит найти удобное положение. Он принимает принудительное положение «ортопноэ», так как это способствует вовлечению вспомогательных мышц в дыхание и, таким образом, снимает одышку. Приступ также может возникать в течение дня и быть вызван физическими упражнениями, эмоциональными расстройствами, резкими перепадами температуры, изменением положения тела и т. д.

Во время фазы отека легких (отека легких) состояние пациента всегда очень тяжелое. На этом этапе развивается острая дыхательная недостаточность, которая проявляется следующими симптомами:

  • удушье;
  • цианоз всего тела;
  • набухание яремных вен;
  • отек лица;
  • Артериальное давление низкое;
  • пульс нитевидный;
  • ненормальное дыхание (Чейна-Стокса);
  • дыхание пациента слышно даже на расстоянии (клаустрофобия);
  • При аускультации выслушиваются влажные хрипы;
  • Кашель сопровождается алой пеной;
  • пациент находится в положении вынужденного «ортопноэ» или в положении лежа на спине с поднятой головой. Он вялый, сознание спутано или отсутствует до состояния комы.

Исход и лечение воспаления легких

Поскольку состояние острое и опасное для жизни, оно требует срочного лечения. Лечение должно включать несколько основных этапов:

  • Воздействие на причину процесса (лечение пневмонии и устранение факторов риска);
  • Адекватная кислородная терапия;
  • инфузионная терапия;
  • терапия постгипоксических изменений тканей и органов;
  • профилактика вторичного заражения.

Лечение пневмонии проводится по стандартам с применением антибиотиков и других классов препаратов (подробнее в другой статье).

Очень важно поддерживать необходимый уровень кислорода в крови (SaO2 не менее 90%). Для этого используют ингаляцию увлажненным кислородом высокой концентрации (2-6 л / мин). Это способствует правильному газообмену и устранению гипоксии. Кроме того, ингаляционно вводят следующие препараты:

  • Бронходилататоры (бета-адреномиметики, метилксантины, глюкокортикостероиды) — расширяют бронхи, облегчая отхаркивание и вентиляцию;
  • пеногасители (этиловый спирт, антивспениватель) — разбивают пену и освобождают альвеолы;
  • наркотические анальгетики (фентанил) — для снятия боли, интубации.

Инфузионная терапия необходима для уравновешивания кислотно-щелочного состояния крови, уравновешивания гидростатического и онкотического давления плазмы и тканей, а также для удаления излишков жидкости из организма. С этой целью внутривенно вводят следующие группы препаратов:

  • растворы разной осмолярности — для восстановления pH крови;
  • диуретики (фуросемид, маннитол) — выводят жидкость из тканей, а затем из организма;
  • вазодилататоры (нитраты, блокаторы ганглиев) — усиливают приток крови к органам и тканям;
  • Наркотические обезболивающие (морфин) — снижают нагрузку на сердце натощак и преднагрузку;
  • Инотропы (дофамин) — стабилизируют работу сердца;
  • препараты для инфузионного питания — при невозможности энтерального питания.

Пищевая поддержка также способствует более быстрой регенерации органов после гипоксии. Нозокомиальные инфекции предотвращаются с помощью антибиотиков.

Прогноз при отеке легких плохой. Все зависит от вашего здоровья, продолжительности лечения и многих других факторов. Смертность 20-50%.

Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения