Что означает нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости и насколько это опасно?

Задержка проведения IA — это более медленное, чем обычно, прохождение электрического импульса через сердечную мышцу от синусового узла к верхним камерам сердца.

Общие положения

Заболевания сердца не всегда выявляются рутинными методами. Особенно функциональные на начальном этапе разработки. Требуется длительное динамическое наблюдение, и условно здоровые пациенты его не получают. По мере прогрессирования болезни весь орган, включая желудочки, становится патологическим.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового узла (СА), которые создают сигнал, необходимый для сокращения сердечной мышцы.

Варианты лечения различаются. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями) полностью излечиваются, если устранен основной фактор. Кардиогены нельзя устранить, но есть хорошие способы замедлить или даже остановить прогрессирование заболевания, облегчить симптомы и уравнять шансы пациента жить с другими людьми, у которых нет сердечных заболеваний.

Патогенез

Задержка проведения предсердий является следствием гибели клеток в синоатриальном или синусовом узле.

В результате недостаточной выработки биоэлектрических импульсов сама сердечная мышца ослабевает. Вначале поражаются только предсердия, затем желудочки и весь мышечный орган.

До определенного момента аномалии вообще не видны, только электрокардиография может предоставить информацию об аномалиях, если ее обследовать достаточно внимательно. По мере прогрессирования болезни развивается брадикардия (замедленное сердцебиение). Естественный кардиостимулятор выдает недостаточно сильный сигнал, и при достижении критического числа 10% «живых» клеток наступают опасные последствия. Вероятность остановки сердца увеличивается до 70%, только трансплантат может спасти пациента.

Снижается сократимость сердечной мышцы и уменьшается количество перекачиваемой крови, поэтому все органы и системы страдают от ишемии. Развиваются печеночная и почечная недостаточность, гипоксия мозга и неврологический дефицит.

Смерть — это только вопрос времени. К счастью, такой фатальный сценарий наступит не через год. Есть шансы на постановку правильного диагноза и назначение соответствующей терапии.

Классификация и степени

Типологии, используемые в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Никаких проявлений. Самый распространенный вариант. Картинка нет, больной чувствует себя нормально. Отсутствие или незначительные изменения электрокардиограммы. Диагностика патологии на этом этапе проходит с большим успехом.
  • С легкими симптомами. Аномалии возникают, когда отмирают 10-30% клеток синусового узла.
  • С ярко выраженными клиническими симптомами. Легко обнаруживается объективными методами. Лечение требуется срочно, с риском смерти пациента.

В зависимости от курса:

  • Тип приступа. Симптомы или при их отсутствии симптомы на ЭКГ выявляются неоднозначно. Развивается эпизодически. Каждый из них длится от нескольких минут до нескольких часов. Эти эпизоды могут повторяться.
  • Постоянная форма. Более-менее то же самое, только продолжительность больше. Несколько дней подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина никуда не пропадают, ее постоянно фиксируют.
  • Пряный. Симптомы максимальные; при тяжелой сердечной недостаточности велик риск остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного симптома:

  • Блокада сино-предсердного узла (блокада СА).
  • Замедление работы синусового узла.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы выглядят более или менее одинаково. Результаты ЭКГ разные. Важнейший вариант — остановить естественный ритм вождения. Это прямая дорога к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичный вариант. Развивается в результате сердечного приступа.
  • Второй. Или внешний. Результат действия других патологических состояний.

Существует всего три степени нарушения внутрипредсердной проводимости:

  • В первую очередь. Пациент не жалуется на самочувствие. Объективно обнаруживаемые отклонения ЭКГ, незначительные. Обнаружение чисто случайное.
  • Во-вторых. Симптомы ясны, и картина ЭКГ хорошо видна. Специфические симптомы указывают на непроходимость синусового узла или его аномалии. Это наиболее частая точка диагностики.
  • В третьих. Все проявления выражены максимально. Кардиолог замечает «своих» пациентов невооруженным глазом. Кардиограмма подтверждает нарушения проводимости. Лечение необходимо срочно, иначе из-за отсутствия стимуляции сердце остановится, и человек умрет.

Причины

Нарушение импульса электрического возбуждения появляется только тогда, когда в ВС остается менее 10% здоровых клеток.

В данной статье рассматривается снижение его функции вследствие обратимых и внешних воздействий. Первичная депрессия называется «слабостью синусового узла» и описывается отдельно.

Повышенное внутричерепное давление спинномозговой жидкости из-за инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбоза черепных синусов, опухолей и др.

Кровотечение в субарахноидальное (субарахноидальное) пространство в результате инсульта, травмы

Заболевания (воспалительные, раковые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса — повышенная активность нервных узлов, проявляющаяся внезапным обмороком.

Инфаркт миокарда в области, прилегающей к диафрагме (нижняя)

Ночное апноэ — полное прекращение дыхания во время ночного сна из-за гиперактивности парасимпатической системы.

Вазовагальный обморок — потеря сознания на фоне выраженной вазодилатации и замедленного сердцебиения

Спазм сердечных артерий.

Антигипертензивные препараты центрального действия

Снижение количества гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Дефицит кислорода или его переносчика (гемоглобина) в крови — гипоксия

Симптомы и клинические проявления

Выделяют три основных причины появления симптомов неисправности электрического импульса:

  • Недостаток кровоснабжения сердечной мышцы и тканей мозга.
  • Неустойчивое давление в артериальной системе.
  • Нарушение кровотока по обоим контурам кровотока (большое — по всему телу и малое — в легких).

Внутрипредсердная блокада I степени не имеет клинических симптомов. Его обнаружение — случайная находка при обследовании пациента. Когда фибрилляция левого предсердия на второй стадии заболевания встречается редко, может наблюдаться дискомфорт в сердце, кратковременные приступы головокружения и общая слабость. Отсутствие 2 или более последовательных сокращений или отвлечений предсердий сопровождается:

  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение;
  • бледная кожа;
  • обморок;
  • потемнение глаз;
  • Звон в ушах.

Типичные жалобы, о которых чаще всего сообщают пациенты:

  • сердцебиение;
  • нарушения в работе сердца;
  • прерывистое прекращение схваток;
  • головокружение;
  • обморок;
  • ангинозные боли в области сердца;
  • одышка.

Иногда пациенты также испытывают быструю утомляемость, слабость тела и снижение работоспособности. Также могут возникнуть проблемы с памятью. Также могут возникать перепады настроения и чувство страха и беспокойства.

Тотальная первичная эмболия приводит к локальным нарушениям, сопровождающимся различными пороками сердца, которые можно исправить только хирургическим путем. Такие проблемы у новорожденных довольно часты. Их диагностируют у детей, рожденных от матерей с сердечно-сосудистыми заболеваниями или аутоиммунными заболеваниями.

При нарушении функции сердечной мышцы прикрепляется:

Чувство нерегулярного сердцебиения

Они возникают при физических нагрузках или явно сниженном пульсе.

Диагностика

Интервью выявляет характерные недуги. Системное обследование не дает какой-либо конкретной информации для постановки диагноза, кроме редкого пульса и симптомов поздней сердечной недостаточности. Рекомендуется дальнейшее исследование, чтобы найти правильную причину ухудшения самочувствия.

Вестибулярные симптомы либо выпадают, либо расширяются;

нет адекватного сердцебиения при нагрузке;

Особенности лечения

Как упоминалось выше, 1 стадия внутрипредсердного проведения не лечится. 2 степень требует повторного посещения кардиолога. Внутрипредсердная проводимость 3 степени требует хирургического вмешательства и стимуляции нормальной проводимости синусового узла. Обычно это включает установку искусственного имплантата, кардиостимулятора, который будет передавать правильный сигнал узлу в нужное время.

В некоторых случаях также может быть выполнена радиочастотная абляция. Это включает введение устройства через специальное волокно, которое разрушает аномальные узлы в области сердечной мышцы, что вызывает задержку сигнала в синусовом узле. Проще говоря, области, где проблемная зона была обнаружена ранее с задержкой импульса, герметизируются.

К сожалению, если в одной части сердца (сумке, желудке) развивается полная закупорка, все лечение носит симптоматический характер. Сама проблема не будет исправлена, так как она влияет на нервную систему и мозг. Прогноз тоже плохой. В 70% случаев обострение проводимости приводит к летальному исходу. Организм просто не получает вовремя необходимые питательные вещества, а ко всему добавляется кислородное голодание в некоторых участках мозга. Помимо нормального сердцебиения, симптомы полной блокады включают шум в сердце, продолжительное и сильное головокружение и ненормальную кардиограмму.

Лечение замедления внутрипредсердной проводимости I и II степени заключается в приеме витаминных комплексов, улучшающих питание самой сердечной мышцы. К ним относятся, например, Предуктал, АТФ и их производные. Также может помочь комбинированная терапия с магнием и калием.

Конечно, врач устанавливает алгоритм лечения только после определения причины. Если во время лечения есть подозрение, что проводимость ухудшилась, можно использовать электронную кардиостимуляцию. В этом случае врач обычно направляет вас на процедуру имплантации электрического кардиостимулятора. Другого варианта лечения нет.

Основная трудность с задержкой внутрипредсердной проводимости заключается в том, что они обнаруживаются на поздних стадиях заболевания, когда простые витамины и стимуляторы не помогают. Консультации кардиолога должны проводиться не реже двух раз в год для ранней диагностики. По крайней мере, для тех, кто находится в группе риска (тех, у кого уже диагностировали сердечно-сосудистые заболевания).

Если аритмия является острой и проявляются признаки шока (низкое кровяное давление, признаки плохого притока крови к сердечной мышце и мозгу), будет назначена временная внешняя кардиостимуляция, и пациент будет подготовлен к имплантации постоянного кардиостимулятора.

Осложнения

Нарушения межпредсердной проводимости вызваны слабостью или дисфункцией синусового узла. Это состояние может иметь следующие последствия:

  • Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции структур сердца, особенно мышечного слоя.
  • Инфаркт. Результат плохой подачи. Кровоток по коронарным артериям низкий. Отсюда острый некроз или, по крайней мере, повторяющиеся приступы.
  • Инсульт. Гибель нервных клеток и тканей. Это заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
  • Кардиогенный шок.
  • Обмороки и травмы, несовместимые с жизнью.
  • Сосудистая деменция.

Все болезни так или иначе приводят к минимуму тяжелой инвалидности. Нет причин откладывать лечение по показаниям.

Прогноз

Это зависит от диагноза. Первичная форма не поддается лечению, но на ранних стадиях ее можно лечить фармакологически, и ее выживаемость составляет 90% или более.

Вторичные формы требуют лечения основной причины. Смертность от нарушений проводимости предсердий обычно составляет 10-60%, при этом острые формы приводят к летальному исходу в 40% случаев. Гибель клеток синусового узла, превышающая 90%, почти всегда приводит к летальному исходу.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

МДЦ №51