Дыхательная система чувствительна к вредным факторам окружающей среды. Непрерывные и длительные неблагоприятные воздействия приводят к возникновению различных заболеваний. Экзогенный аллергический альвеолит — одна из самых частых патологий, вызванных внешними факторами. Эта статья расскажет об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении недуга.
Общая информация
Экзогенный аллергический альвеолит (ЕАА) — это группа заболеваний легких, которые характеризуются диффузными воспалительными поражениями легочной ткани. Заболевание развивается после многократного вдыхания аллергенов.
Стоит различать два понятия: экзогенный аллергический и эозинофильный альвеолит. В первом случае каскад воспалительных реакций приводит к образованию стойкого фиброза. Напротив, при эозинофильном альвеолите происходит активное накопление эозинофилов в легочном интерстиции.
Этиология и клиника этих заболеваний схожи, разница заключается в стойкости изменений, лечении и отдаленном прогнозе. При экзогенном аллергическом альвеолите нарушения стойкие и не регрессируют. Эозинофильный альвеолит может быстро пройти на фоне правильно подобранной терапии.
Классификация
Экзогенный аллергический альвеолит имеет множество классификаций.
В зависимости от типа курса можно выделить:
- серьезный;
- подострый;
- хронический альвеолит.
В зависимости от вида аллергена заболевание может быть:
- бактериальный;
- грибковый;
- лекарственные (в результате воздействия лекарств);
- Вызывается антигенами животного происхождения (белки сыворотки крови, фекалии животных, костная пыль);
- вызванные антигенами растений (пыльца, пыльца, экстракты трав).
Отдельно так называемые профессиональный аллергический альвеолит.
- сырная болезнь;
- легкое фермера;
- легкие любителей птиц;
- альвеолит у производителей муки;
- ткачи и прочие кашляют.
Причины и патогенез
Воздействие этиологического агента играет ключевую роль в развитии EAA. Причем у каждого типа заболевания есть определенный антиген. Таким образом, профессиональный альвеолит может быть вызван следующими антигенами:
Болезнь
Аллергены
Помимо факторов прямого воздействия, важны и предрасполагающие факторы. Экзогенный аллергический альвеолит Не каждый, кто контактирует с вредными веществами, заболеет.
В группу риска по развитию заболевания входят:
- курильщики;
- Людям, страдающим хроническими респираторными заболеваниями (ХОБЛ, бронхит и др.)
- Пациентам с аллергическими заболеваниями (атопический дерматит, бронхиальная астма);
- Людям, которые долго болеют или слабые.
Как иммунные, так и неиммунные механизмы играют роль в патогенезе EAE. В начальной фазе заболевания возникает реакция гиперчувствительности типа 3. Когда взаимодействуют антигены (мелкие частицы пыли, пептиды животных или растений) и Ig G, образуются иммунные комплексы, которые повреждают ткань легких. В результате увеличивается проницаемость сосудистой стенки. В альвеолах начинают накапливаться формальные элементы (нейтрофилы) и медиаторы воспаления.
В ответ на это активируется защитная система макрофагов легких. Воздействие медиаторов воспаления и факторов хемотаксиса усугубляет некроз, что приводит к еще большему разрушению легочной ткани. Все эти процессы происходят в течение 4-8 часов после повторного воздействия агента.
Затем развивается Т-клеточный иммунный ответ (тип 4). Эти изменения начинаются через 1-2 дня после проникновения антигена. Лимфоциты и моноциты начинают более интенсивно течь к очагу воспаления. Длительная антигенная стимуляция вызывает активацию фибробластов и образование очаговых гранулем.
Симптомы
Клиническая картина заболевания зависит от вида агрессивного фактора, его концентрации и времени контакта. Острая форма EAA развивается при массивном воздействии антигена.
Для него характерны следующиесимптомы:
- озноб;
- высокая температура;
- кашель;
- одышка;
- боль в груди (боль в груди);
- болезненность суставов и мышц;
- тошнота;
- слабость.
Объективно можно обнаружить симптомы массивного отравления и выраженной дыхательной недостаточности. При аускультации сначала выявляется затрудненное дыхание, которое вскоре сменяется многогранными свистящими хрипами в различных частях легких.
Симптомы исчезают в течение 1-2 дней после прекращения воздействия антигена. При продолжительном воздействии развивается подострая форма заболевания. Симптомы становятся более стойкими, но менее серьезными. Ухудшаются симптомы интоксикации и астенизации. Больным быстрое похудание, быстрая утомляемость и непереносимость физических нагрузок. При аускультации обнаруживаются разлитые хрипы и единичные сухие хрипы.
Хроническая форма EAE развивается при длительном и систематическом контакте с антигеном. В клинике преобладают симптомы дыхательной недостаточности. Также наблюдаются непереносимость физических упражнений, истощение, недомогание, слабость и непродуктивный кашель. Лихорадка бывает редко. Картина при аускультации также неспецифична: симптомы обструкции бронхов, одиночные или множественные хрипы, хрипы.
Клиника экзогенного аллергического альвеолита очень неоднозначна.
Диагностика
Диагноз экзогенного аллергического альвеолита ставится на основании анамнестических (наличие источника антигена дома или на работе) и клинических (симптомы заболевания) данных, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.
В лабораторных исследованиях больше внимания следует уделять общему и биохимическому анализу крови. Лейкоцитоз характерен для ЕАА. Его тяжесть зависит от стадии заболевания. При остром течении наблюдается «лейкоцитарный пик». По мере увеличения количества лейкоцитов может наблюдаться ускорение седиментации, увеличение количества эозинофилов и сдвиг картины влево.
Биохимические тесты показывают повышение концентрации иммуноглобулинов G, M, A. Также возможно повышение активности ревматоидного фактора. Повышение уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы) свидетельствует об активном деструктивном процессе в тканях легких.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — основной инструментальный метод диагностики ЭАА. Он прост в использовании, доступен по цене и экономичен. Кроме того, на изображении хорошо видны отдельные изменения.
В начале болезни чаще всего патологию обнаружить не удается. Редко можно наблюдать феномен «матового стекла»: снижение прозрачности полей легких. По мере прогрессирования заболевания появляются узелковые ретикулярные тени. При этом размер теней не превышает 0,3 см в диаметре.
При хроническом течении становятся видны четкие линейные тени и узловые выемки. В тяжелых случаях может наблюдаться так называемое «сотовое легкое»: чередование участков потемнения и осветления.
Компьютерная томография считается более чувствительным методом диагностики. Определяется при подозрении на начальную стадию заболевания и отсутствии характерных изменений на рентгенограмме.
Наиболее часто используемым функциональным тестом является внешний дыхательный тест. В острой фазе можно обнаружить ограничительный тип нарушения дыхания. При этом уменьшаются общая и жизненная емкость легких, функциональная остаточная емкость и функциональный остаточный объем. Показатель Tiffno находится в пределах нормы.
При хронической форме наблюдается снижение статических показателей. Во время осмотра можно обнаружить признаки выраженной непроходимости или эмфиземы.
Наиболее точным показателем является диффузионная способность легких. Его снижение — первый симптом болезни. Изучение этого показателя в динамике может объективно показать изменение состояния пациента.
Контрольные тесты включают вдыхание аэрозоля, содержащего определенные антигены. У людей, страдающих аллергией, эта процедура вызывает приступ, напоминающий астму. Этот метод не пользуется популярностью из-за своей неспецифичности.и отсутствие технического оборудования. Проверочные тесты можно использовать только для подтверждения этиологии заболевания.
Лечение
Главное в лечении ЭАА — исключение взаимодействия с этиологическим фактором — аллергеном. Если заболевание связано с профессиональной деятельностью, необходимо создать пациенту условия, при которых контакт с агентом будет минимальным.
При консервативном лечении используются иммунодепрессанты и меры по коррекции кислородной недостаточности.
Глюкокортикоиды эффективны при всех формах EAE. Они уменьшают воспалительные явления, уменьшают степень фиброза легочной ткани. В зависимости от течения заболевания терапия может длиться от 3-4 недель до нескольких лет. При хронической форме эффекты стероидов менее выражены. Системные гормональные препараты используются в качестве фоновой терапии, но местные методы лечения могут использоваться в качестве поддерживающей терапии, чтобы избежать побочных эффектов.
При значительном нарушении иммунного статуса можно применять цитостатические препараты. Также они могут замедлить развитие болезни, что приведет пациента к стойкой ремиссии. Однако такая лечебная тактика применяется редко из-за небольшого объема исследований.
Симптоматическое лечение назначают бронходилататоры (в случае обструктивного синдрома) и оксигенотерапию (в случае тяжелой дыхательной недостаточности).
Если терапия неэффективна и болезнь быстро прогрессирует, применяется хирургическое лечение. Пациентам проводится трансплантация легкого от донора. Следует учитывать, что многократное воздействие аллергена часто приводит к рецидиву в пересаженном легком.
